Aldosteron
| Aldosteron | |
|---|---|
 | |
| Ümumi | |
| Sistematik adı | aldosteron |
| Kimyəvi formulu | C21H28O5 |
| Fiziki xassələri | |
| Molyar kütlə | 360,44 q/mol |
| Təsnifatı | |
| CAS-da qeyd. nöm. | 52-39-1 |
| PubChem | 5839 |
| EINECS-də qeyd. nöm. | 200-139-9 |
| SMILES | |
| InChI | |
| ChEBI | 27584 |
| ChemSpider | 5633 |
| Məlumatlar normal şərait (25 °C, 100 kPa) üçün verilmişdir. | |
Aldosteron — insanlarda əsas mineralokortikoid hormon olub böyrəküstü vəzi qabığının qlomeruloza zonasında sintez olunan steroid hormondur.[1][2] O, əsasən mineralokortikoid reseptoru vasitəsilə böyrəyin distal nefronunda natriumun geri sorulmasını artırır, kalium və hidrogen ionlarının ifrazını gücləndirir; bunun nəticəsində hüceyrəxarici maye həcminin və qan təzyiqinin tənzimlənməsində mühüm rol oynayır.[1][2][3]
Tarixi
[redaktə | vikimətni redaktə et]Aldosteron XX əsrin 1950-ci illərində əvvəlcə electrocortin adı ilə xarakterizə olunmuş, daha sonra onun kimyəvi quruluşu dəqiqləşdirilmiş və əsas mineralokortikoid hormon kimi qəbul edilmişdir.[4][5]
Biosintezi və tənzimlənməsi
[redaktə | vikimətni redaktə et]Aldosteron xolesteroldan başlayan steroidogenez yolu ilə sintez olunur; bu yolda pregnenolon, progesteron, deoksikortikosteron və kortikosteron kimi aralıq məhsullar iştirak edir.[1][6] Son mərhələlərdə əsas ferment aldosteron sintazadır (CYP11B2); bu ferment əsasən böyrəküstü vəzi qabığının qlomeruloza zonasında ifadə olunur.[7][1]
Aldosteron ifrazının əsas fizioloji tənzimləyiciləri renin–angiotenzin sistemi və plazmada kalium səviyyəsidir; angiotenzin II və hiperkalemiya CYP11B2 ifadəsini və aldosteron sintezini artırır.[7][8][1] Adrenokortikotrop hormon (ACTH) da aldosteron sekresiyasına təsir göstərə bilər, lakin bu təsir adətən qısa müddətli sayılır.[8][6]
Təsir mexanizmi
[redaktə | vikimətni redaktə et]Aldosteronun klassik təsiri mineralokortikoid reseptoru ilə bağlanması nəticəsində yaranır. Bu reseptor aktivləşdikdən sonra bir sıra genlərin transkripsiyası dəyişir və nəticədə distal nefronda natriumun geri sorulması artır, kaliumun və hidrogen ionlarının ifrazı güclənir.[1][2] Bu prosesə epitelial natrium kanalı (ENaC) və Na+/K+-ATPaza kimi nəqliyyat sistemlərinin aktivliyinin artması daxildir.[1][9]
Epitelial toxumalarda reseptorun aldosterona seçiciliyi qismən 11β-hidroksisteroid dehidrogenaza tip 2 fermentinin fəaliyyəti ilə təmin olunur; bu ferment kortizolu daha az aktiv metabolitə çevirərək mineralokortikoid reseptorunun kortizolla həddindən artıq aktivləşməsinin qarşısını alır.[2]
Fizioloji rolu
[redaktə | vikimətni redaktə et]Aldosteronun əsas fizioloji funksiyası orqanizmdə natrium, kalium, su və turşu-qələvi tarazlığının qorunmasıdır.[1][3] O, xüsusilə natriumun az qəbulu, maye itirilməsi və ya kaliumun yüksəlməsi zamanı kompensator cavabın bir hissəsi kimi fəaliyyət göstərir.[6][1] Bu baxımdan aldosteron qan dövranı həcminin saxlanması və arterial təzyiqin stabilləşdirilməsi üçün əsas endokrin mexanizmlərdən biridir.[2][10]
Klinik əhəmiyyəti
[redaktə | vikimətni redaktə et]Aldosteronun həddindən artıq sintezi birincili aldosteronizmə səbəb olur. Bu vəziyyət arterial hipertenziyanın mühüm endokrin səbəblərindən biridir və ürək-damar, böyrək və metabolik fəsadlar riski ilə əlaqələndirilir.[11][12][13]
Aldosteron çatışmazlığı isə böyrəküstü vəzi çatışmazlığı və digər hipoaldosteronizm formalarında natrium itkisi, hiperkalemiya və arterial hipotenziya ilə özünü göstərə bilər.[10][3] Klinik praktikada aldosteronun təsirinin azaldılması üçün spironolakton, eplerenon və başqa mineralokortikoid reseptor antaqonistlərindən istifadə olunur.[11][2]
Həmçinin bax
[redaktə | vikimətni redaktə et]İstinadlar
[redaktə | vikimətni redaktə et]- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 "Aldosterone: Renal Action and Physiological Effects". Comprehensive Physiology. 13: 4409–4491. 2023. doi:10.1002/cphy.c190043.
- 1 2 3 4 5 6 Funder, John W. "Aldosterone and Mineralocorticoid Receptors—Physiology and Pathophysiology". International Journal of Molecular Sciences. 18 (5). 2017: 1032. doi:10.3390/ijms18051032.
- 1 2 3 Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (15). Elsevier. 2025. ISBN 9780443111013.
- ↑ Funder, John W. "Aldosterone Research: 65 Years, and Counting". Vitamins and Hormones. 109. 2019: 1–15. doi:10.1016/bs.vh.2018.09.001.
- ↑ Tait, J. F.; Simpson, S. A. "Biological studies with electrocortin (aldosterone)". Endocrinology. 55 (2). 1954: 236–241. doi:10.1210/endo-55-2-236.
- 1 2 3 Connell, J. M. C.; Davies, E. "Aldosterone biosynthesis, regulation, and classical mechanism of action". Heart. 91 (7). 2005: 884–888. doi:10.1136/hrt.2004.042614.
- 1 2 Bassett, M. H.; White, P. C.; Rainey, W. E. "The regulation of aldosterone synthase expression". Molecular and Cellular Endocrinology. 2004. doi:10.1016/j.mce.2003.10.011.
- 1 2 Hattangady, N. G.; Olala, L. O.; Bollag, W. B.; Rainey, W. E. "Role of ACTH and Other Hormones in the Regulation of Aldosterone Production in the Adrenal Cortex". Frontiers in Endocrinology. 7. 2016: 72. doi:10.3389/fendo.2016.00072.
- ↑ Penton, D.; Czogalla, J.; Loffing, J. "30 YEARS OF THE MINERALOCORTICOID RECEPTOR: Mineralocorticoid receptor and Na+ transport mechanisms in the kidney". Journal of Endocrinology. 234 (1). 2017: T35–T47. doi:10.1530/JOE-16-0669.
- 1 2 Williams Textbook of Endocrinology (15). Elsevier. 2024. ISBN 9780323932301.
- 1 2 Vaidya, A.; Hundemer, G. L.; Nanba, K.; Parksook, W. W.; Brown, J. M. "Primary Aldosteronism: State-of-the-Art Review". American Journal of Hypertension. 35 (12). 2022: 967–988. doi:10.1093/ajh/hpac079.
- ↑ Turcu, A. F.; Yang, J.; Vaidya, A. "Primary aldosteronism — a multidimensional syndrome". Nature Reviews Endocrinology. 18. 2022: 665–682. doi:10.1038/s41574-022-00730-2.
- ↑ Azizan, E. A. B.; Drake, W. M.; Brown, M. J. "Primary aldosteronism: molecular medicine meets public health". Nature Reviews Nephrology. 19. 2023: 788–806. doi:10.1038/s41581-023-00753-6.
Ədəbiyyat
[redaktə | vikimətni redaktə et]- Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (15). Elsevier. 2025. ISBN 9780443111013.
- Williams Textbook of Endocrinology (15). Elsevier. 2024. ISBN 9780323932301.