Məzmuna keç

Lipoprotein

Vikipediya, azad ensiklopediya
Xilomikronun quruluşu (ən böyük lipoprotein). ApoA, ApoB, ApoC və ApoE — apolipoproteinlərdir. Yaşıl hissəciklər — fosfolipidlərdir. T — triqliserid deməkdir. C — xolesterin esteri deməkdir..

Lipoprotein — hidrofob lipid (yağ) molekullarını qan plazması və digər hüceyrədənkənar mayelər kimi sulu mühitlərdə daşıyan biokimyəvi kompleksdir. Onlar əsasən triqliserid və xolesterindən ibarət mərkəzi hissədən, həmçinin fosfolipidlərdən təşkil olunmuş xarici qatdan ibarətdir. Xarici qatda hidrofil hissələr suya doğru, lipofil hissələr isə lipid nüvəsinə doğru yönəlmişdir.[1] Xüsusi zülallar olan apolipoproteinlər xarici qatda yerləşərək kompleksi sabitləşdirir və onun funksional xüsusiyyətlərini müəyyən edir. Qan plazmasındakı lipoprotein hissəcikləri ölçüsünə, lipid tərkibinə və apolipoprotein tərkibinə görə əsasən HDL, LDL, IDL, VLDL və xilomikronlara bölünür. Bu hissəciklərin bəzi alt qrupları aterosklerozun inkişafında mühüm rol oynayır.[2] Bəzi fermentlər, daşıyıcı zülallar, struktur zülalları, antigenlər, adgezinlər və toksinlərlipid və zülallardan təşkil olunduqları üçün lipoproteinlər kimi təsnif edilə bilər.

Əhatə dairəsi

[redaktə | vikimətni redaktə et]

Transmembran lipoproteinlər

[redaktə | vikimətni redaktə et]

Bəzi transmembran proteolipidlər, xüsusilə bakteriyalarda rast gəlinənlər, lipoprotein adlandırılır. Bunlar qan plazmasında olan lipoprotein hissəciklərindən fərqlənirlər. Bu zülallar lipid membranına möhkəm bağlandıqları üçün onları təcrid etmək çətindir.[3] Düzgün quruluşlarını qorumaq üçün çox vaxt lipidlərə ehtiyac duyurlar və suda həll olmurlar. Buna görə də onların bioloji membranlardan ayrılması üçün adətən deterjentlərdən istifadə edilir.

Plazma lipoprotein hissəcikləri

[redaktə | vikimətni redaktə et]

Yağlar suda həll olmadığından qan plazması kimi hüceyrədənkənar mayelərdə sərbəst şəkildə daşına bilmirlər. Buna görə onlar hidrofil xarici qişa ilə əhatə olunaraq daşınma formasına çevrilirlər.[4] Lipoprotein hissəciklərinin əsas funksiyası triqliseridlər, fosfolipidlər və xolesterin kimi lipidləri orqanizmin bütün hüceyrə və toxumalarına daşımaqdır. Bu hissəciklərin xarici qatı apolipoproteinlərdən, fosfolipidlərdən və xolesterindən ibarətdir. Hidrofil qruplar xaricə yönəldiyindən hissəciklər qan plazmasında həll ola bilir. Triqliseridlər və xolesterin efirləri isə su ilə təmasdan qorunaraq daxildə yerləşir. Apolipoproteinlərin növü lipoproteinin funksional xüsusiyyətlərini müəyyən edir. Onların fermentlər və hüceyrə səthi reseptorları ilə qarşılıqlı təsiri nəticəsində lipidlərin hissəciyə əlavə olunması və ya ondan uzaqlaşdırılması baş verir.

Lipoproteinlər qeyri-polyar lipidlərdən ibarət hidrofob mərkəzi nüvəyə malik mürəkkəb hissəciklərdir. Bu nüvə əsasən xolesterin efirləri və triqliseridlərdən təşkil olunmuşdur. Nüvə fosfolipidlərdən, sərbəst xolesterindən və apolipoproteinlərdən ibarət hidrofil membranla əhatə olunur.[5] Qan plazmasında olan lipoproteinlər ölçülərinə, lipid tərkiblərinə və apolipoprotein tərkiblərinə görə HDL, LDL, IDL, VLDL və xilomikronlar olmaqla əsas siniflərə bölünür.

Orqanizmdə lipoprotein hissəciklərinin emalı lipoprotein metabolizmi adlanır. Bu proses iki əsas yolla həyata keçirilir:

  • Ekzogen yol
  • Endogen yol

Ekzogen yolda lipoproteinlər əsasən qida ilə qəbul olunan lipidləri daşıyır. Endogen yolda isə lipidlər qaraciyərdə sintez olunur. Qaraciyər triqliserid və xolesterin mübadiləsinin əsas mərkəzidir. Burada yağlar və qlikogen ehtiyat şəklində saxlanıla bilir.[6] Yağ hüceyrələri triqliseridləri depolasa da, lipoprotein sintez etmirlər. Qida yağları həzm olunduqdan sonra bağırsaq hüceyrələri tərəfindən sorulur və yenidən triqliseridlərə çevrilir. Daha sonra onlar apolipoprotein B-48 ilə birləşərək xilomikronları əmələ gətirirlər. Xilomikronlar limfa sistemi vasitəsilə qan dövranına daxil olur. Qanda HDL hissəcikləri ilə qarşılıqlı təsir nəticəsində əlavə apolipoproteinlər əldə edir və yetkin formaya çevrilirlər. Yetkin xilomikronlar lipoprotein lipaza fermentini aktivləşdirərək triqliseridlərin parçalanmasına səbəb olur.[7]

Ayrılan yağ turşuları və qliserol toxumalar tərəfindən enerji mənbəyi və ya ehtiyat kimi istifadə edilir.

Sonradan yaranan xilomikron qalıqları əsasən qaraciyər tərəfindən tutulur və parçalanır.

Qaraciyər hüceyrələri triqliseridlər və xolesterin efirlərini apolipoprotein B-100 ilə birləşdirərək VLDL hissəciklərini əmələ gətirirlər. Qan dövranında HDL hissəcikləri VLDL-ə əlavə apolipoproteinlər verir. Sonra VLDL hissəcikləri triqliseridlərini itirərək əvvəlcə IDL, daha sonra isə LDL hissəciklərinə çevrilir. LDL hissəcikləri xolesterinlə zəngin olub onu müxtəlif toxumalara daşıyırlar. Hüceyrələr LDL reseptorları vasitəsilə onları qəbul edir və xolesterindən istifadə edirlər.[8]

Əks nəql yolu

[redaktə | vikimətni redaktə et]

Orqanizmdə artıq xolesterinin toxumalardan qaraciyərə daşınması əks xolesterin nəqli adlanır. Bu prosesdə qaraciyər və bağırsaq hüceyrələri HDL hissəciklərini sintez edir. HDL periferik toxumalardan artıq xolesterini toplayaraq qaraciyərə daşıyır və onun orqanizmdən xaric edilməsinə kömək edir.

Oksigen daşınmasında mümkün rolu

[redaktə | vikimətni redaktə et]

Tədqiqatlar göstərir ki, plazma lipoproteinləri müəyyən dərəcədə oksigen qazını da daşıya bilər. Lipidlərin kristalvari hidrofob quruluşu oksigenin həll olması üçün sulu mühitdən daha əlverişli şərait yarada bilir.

İltihabdakı rolu

[redaktə | vikimətni redaktə et]

İltihab orqanizmin patogenlərə və digər zərərli təsirlərə qarşı müdafiə reaksiyasıdır. HDL iltihab prosesində mühüm qoruyucu rol oynayır. O, LDL hissəciklərinin oksidləşməsinin qarşısını ala bilir və beləliklə damar divarında iltihabın və aterosklerozun inkişaf riskini azaldır.[9] Qram-mənfi bakteriyaların hüceyrə divarında yerləşən lipopolisaxaridlər və qram-müsbət bakteriyalardakı lipoteyxoy turşuları immun sistemini güclü şəkildə aktivləşdirə bilər. HDL bu maddələrlə birləşərək onların zərərli təsirlərini zəiflədə bilir. Ağır infeksiya və ya sepsis zamanı HDL-in tərkibi dəyişir.[10][11] Bu dəyişikliklər onun qoruyucu xüsusiyyətlərinin azalmasına və xəstəliyin daha ağır gedişinə səbəb ola bilər.

Sıxlığına görə lipoproteinlər aşağıdakı əsas qruplara bölünür:

  • Xilomikronlar
  • Çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (VLDL)
  • Aralıq sıxlıqlı lipoproteinlər (IDL)
  • Aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL)
  • Yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər (HDL)
  • Xilomikronlar

Bağırsaqlardan alınan triqliseridləri qaraciyərə, skelet əzələlərinə və piy toxumasına daşıyırlar.

VLDL

Qaraciyərdə yeni sintez olunmuş triqliseridləri periferik toxumalara çatdırırlar.

IDL

VLDL və LDL arasında keçid mərhələsini təşkil edirlər.

LDL

Xolesterinin əsas daşıyıcısıdır. LDL-in bəzi alt tipləri aterosklerozun inkişafı ilə əlaqələndirilir və buna görə çox vaxt “pis xolesterin” adlandırılır.

HDL

Artıq xolesterini toxumalardan qaraciyərə daşıyır. Bu səbəbdən HDL çox vaxt “yaxşı xolesterin” adlandırılır.

Alfa və beta lipoproteinlər

Lipoproteinlər serum zülallarının elektroforetik hərəkətinə əsasən alfa və beta lipoproteinlər kimi də təsnif edilə bilər. Bu terminologiya bəzi lipid mübadiləsi pozğunluqlarının təsvirində istifadə olunur.[12][13]

Alt növlər

LDL və HDL kimi lipoproteinlər müxtəlif üsullarla daha kiçik alt qruplara bölünə bilər. Bu alt növlər apolipoprotein, lipid və zülal tərkiblərinə görə fərqlənirlər və müxtəlif fizioloji funksiyalar yerinə yetirirlər.

Lipoprotein(a) səviyyəsinin yüksək olması aterosklerotik ürək-damar xəstəlikləri üçün mühüm risk faktorlarından biri hesab olunur. Müasir tədqiqatlar müxtəlif lipoprotein formalarının ürək-damar xəstəlikləri, genetik pozğunluqlar və lipid mübadiləsi ilə əlaqələrini araşdırmağa davam edir.[14]

  1. Gofman JW, Jones HB, Lindgren FT, Lyon TP, Elliott HA, Strisower B. "Blood lipids and human atherosclerosis". Circulation. 2 (2). avqust 1950: 161–78. doi:10.1161/01.CIR.2.2.161. PMID 15427204.
  2. "Microbial Proteolipids and Lipopeptides - glycopeptidolipids, surfactin, iturnins, polymyxins, daptomycin". The LipidWeb. İstifadə tarixi: 21 iyul 2019.
  3. Satyanarayana, U. Biochemistry (2nd). Kolkata, India: Books and Allied. 2002. ISBN 81-87134-80-1. OCLC 71209231.
  4. Feingold, Kenneth R.; Grunfeld, Carl, Feingold, Kenneth R.; Anawalt, Bradley; Boyce, Alison; Chrousos, George (redaktorlar ), "Introduction to Lipids and Lipoproteins", Endotext, South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., 2000, PMID 26247089, İstifadə tarixi: 10 dekabr 2020
  5. Petyaev, I. M.; Vuylsteke, A.; Bethune, D. W.; Hunt, J. V. "Plasma oxygen during cardiopulmonary bypass: a comparison of blood oxygen levels with oxygen present in plasma lipid". Clinical Science. 94 (1). 1998: 35–41. doi:10.1042/cs0940035. ISSN 0143-5221. PMID 9505864.
  6. Bacić, G.; Walczak, T.; Demsar, F.; Swartz, H. M. "Electron spin resonance imaging of tissues with lipid-rich areas". Magnetic Resonance in Medicine. 8 (2). oktyabr 1988: 209–219. doi:10.1002/mrm.1910080211. ISSN 0740-3194. PMID 2850439.
  7. Namiri-Kalantari R, Gao F, Chattopadhyay A, Wheeler AA, Navab KD, Farias-Eisner R, Reddy ST. "The dual nature of HDL: Anti-Inflammatory and pro-Inflammatory". BioFactors. 41 (3). may 2015: 153–9. doi:10.1002/biof.1205. PMID 26072738.
  8. Pirillo A, Catapano AL, Norata GD. HDL in infectious diseases and sepsis // High Density Lipoproteins. Handbook of Experimental Pharmacology. 224. Springer. 2015. 483–508. doi:10.1007/978-3-319-09665-0_15. hdl:2434/274561. ISBN 978-3-319-09664-3. PMID 25522999.
  9. "Vantera Clinical Analyzer - MDEA 2013 Finalist". YouTube.com. 2500 Sumner Blvd, Raleigh, NC 27616: LipoScience, Inc. 26 mart 2013.
  10. Biochemistry 2nd Ed. 1995 Garrett & Grisham
  11. Principles of Biochemistry 2nd Ed. 1995 Zubay, Parson and Vance
  12. Shah AS, Tan L, Long JL, Davidson WS. "Proteomic diversity of high density lipoproteins: our emerging understanding of its importance in lipid transport and beyond". Journal of Lipid Research. 54 (10). oktyabr 2013: 2575–85. doi:10.1194/jlr.R035725. PMC 3770071. PMID 23434634.
  13. Garcia-Rios A, Nikolic D, Perez-Martinez P, Lopez-Miranda J, Rizzo M, Hoogeveen RC. "LDL and HDL subfractions, dysfunctional HDL: treatment options". Current Pharmaceutical Design. 20 (40). 2014: 6249–55. doi:10.2174/1381612820666140620154014. PMID 24953394.
  14. Reyes-Soffer G, Ginsberg HN, Berglund L, Duell PB, Heffron SP, Kamstrup PR, Lloyd-Jones DM, Marcovina SM, Yeang C, Koschinsky ML. "Lipoprotein(a): A Genetically Determined, Causal, and Prevalent Risk Factor for Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 42 (1). yanvar 2022: e48–e60. doi:10.1161/ATV.0000000000000147. PMC 9989949 (#bad_pmc). PMID 34647487 (#bad_pmid).