Dikumarol
 | Bu məqalənin sonunda mənbə siyahısı var, lakin mətndaxili mənbələr heç və ya kifayət qədər istifadə edilmədiyi üçün bəzi məlumatların mənbəsi bilinmir. |
| Dikumarol | |
|---|---|
 | |
| Ümumi | |
| Kimyəvi formulu | C₁₉H₁₂O₆[1] |
| Molyar kütlə | 336,29 q/mol |
| Təsnifatı | |
| CAS-da qeyd. nöm. | 66-76-2 |
| PubChem | 653 |
| ChEBI | 4513 |
| ChemSpider | 10183330 |
Dikumarol (INN) və ya dikumarol (USAN) — biokimyəvi təcrübələrdə də redüktazların inhibitoru olaraq istifadə olunur Dikoumarol, birləşdirilmiş bitki və mantar mənşəli təbii kimyəvi maddədir. Bitki mənşəli laxtalanmaya təsir etməyən, lakin (klassik olaraq) bir sıra göbələk növləri tərəfindən küflü yem və ya silos şəklində aktiv dikoumarola çevrilmiş, acı dadlı, lakin şirəli iy verən bir maddənin kumarinin törəməsidir. Dicoumarol, laxtalanmaya təsir göstərir və mal-qara yaşlı şirin-yonca otunda, heyvanlarda təbii olaraq baş verən qanaxma xəstəliyinin səbəbi kimi aşkar edilmişdir.
1940-cı ildə təsbit edilən dikoumarol 4-hidroksikoumarin antikoaqulyant dərman sinifinin prototipinə çevrildi. Dikoumarol özü qısa bir müddət ərzində antikoaqulyant dərmanı kimi istifadə edildi, lakin 1950-ci illərin ortalarından etibarən daha sadə törəmə warfarin və digər 4-hidroksikumarin dərmanları ilə əvəz olundu.
İstifadə sahəsi[redaktə | mənbəni redaktə et]
Dikoumarol, heparin ilə birlikdə dərin venoz trombozun müalicəsində istifadə edilmişdir. Heparindən fərqli olaraq, bu sinif dərmanlar aylar və ya illər ərzində istifadə edilə bilər.
Təsir mexanizmi[redaktə | mənbəni redaktə et]
Vitamin K-nin təsir mexanizmi dikoumarolun toksikliyi ilə birlikdə protrombin vaxtı (PT) qan testi ilə ölçülür.
Zəhərlənmə[redaktə | mənbəni redaktə et]
Aşırı doz ağır, bəzən ölümcül nəzarətsiz qanaxma ilə nəticələnir.
İstinadlar[redaktə | mənbəni redaktə et]
Mənbə[redaktə | mənbəni redaktə et]
- Cullen J, Hinkhouse M, Grady M, Gaut A, Liu J, Zhang Y, Weydert C, Domann F, Oberley L (2003). "Dicumarol inhibition of NADPH: quinone oxidoreductase induces growth inhibition of pancreatic cancer via a superoxide-mediated mechanism". Cancer Res. 63 (17): 5513–20. PMID 14500388.
- Mironov A, Colanzi A, Polishchuk R, Beznoussenko G, Mironov A, Fusella A, Di Tullio G, Silletta M, Corda D, De Matteis M, Luini A (2004). "Dicumarol, an inhibitor of ADP-ribosylation of CtBP3/BARS, fragments golgi non-compact tubular zones and inhibits intra-golgi transport". Eur J Cell Biol. 83 (6): 263–79. doi:10.1078/0171–9335-00377. PMID 15511084.
- Abdelmohsen K, Stuhlmann D, Daubrawa F, Klotz L (2005). "Dicumarol is a potent reversible inhibitor of gap junctional intercellular communication". Arch Biochem Biophys. 434 (2): 241–7. doi:10.1016/j.abb.2004.11.002. PMID 15639223.
- Thanos C, Liu Z, Reineke J, Edwards E, Mathiowitz E (2003). "Improving relative bioavailability of dicumarol by reducing particle size and adding the adhesive poly(fumaric-co-sebacic) anhydride". Pharm Res. 20 (7): 1093–100. doi:10.1023/A:1024474609667. PMID 12880296.]