Gicgah epilepsiyası

Vikipediya, açıq ensiklopediya
Jump to navigation Jump to search

Gicgah epilepsiyasıepilepsiyanın bütün parsial formaları arasında ən tez-tez (80-85%) rast gəlinir. Simptomatik və kriptogen gicgah epilepsiyaları ayırd edilir.

Simptomatik gicgah epilepsiyasına medial (mezial) sklerozla gedən formalar, həmçinin əmələ gəlməsi şişlər, damar patologiyası (malformasiyalar), kortikal displaziya ilə əlaqələndirilən formalar aid edilir. Birincili epilepsiya ocağının baş beyində lokalizasiyasından asılı olaraq gicgah epilepsiyasının mediotemporal (paleo-kortikal) və neokortikal alttipləri fərqləndirilir. Onların klinik mənzərəsində prinsipial fərqlər mövcuddur.

Medial gicgah epilepsiyası ən çox yayılmış parsial epilepsiyalara aiddir. Onun morfoloji substratını beynin hippokamp şöbələrinin neyroqliyanın mamırabənzər artmaları ilə gedən sklerozu (medial temporal skleroz, ammon buynuzu sklerozu) təşkil edir. Bu, sinir toxumasında sinxronizasiya və oyanıqlığın artmasına, son nəticədə isə spontan epileptik boşalmaların əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır.

Etioloji faktorlar arasında uşaq yaşlarında mürəkkəb febril tutmaların, həmçinin MSS xəstəliklərinin (o cümlədən infeksion və kəllə-beyin travması mənşəli) olması qeyd edilir. Xəstələrin bir hissəsində 2-5 yaşlarında baş verən, sonradan keçib gedən febril tutmalar müşahidə olunur. Xəstəliyin başlanğıcı cinsi yetişkənlik dövrünə təsadüf edir. Sadə və mürəkkəb parsial tutmalar üstünlük təşkil edir. 90% hallarda epiqastral (visserosensor), daha az isə – affektiv auralar müşahidə olunur. Mürəkkəb parsial tutmalar arasında oral avtomatizmli paroksizmlər üstünlük təşkil edir, daha az hallarda isə yuxarı və aşağı ətrafların avtomatizmi qeyd olunur. İkincili yayılmış tonik-klonik tutmalar da rast gəlinir, onlardan sonra şüurun uzunmüddətli dolaşıqlığı meydana çıxır. Tutmalar zamanı EEQ-də gicgah şöbələrində 5-7 Hs tezlikli ritmik boşalmalar, tutmalar olmayan dövrdə isə aktivliyin ritmik yavaşıması aşkar edilir. MRT vasitəsilə gicgah şöbələrinin sklerozu; neyropsixoloji müayinədə – dismnestik pozuntular (avtobioqrafik hadisələrlə bağlı yaddaş zərər çəkir) müəyyən olunur.

Proqnoz: xəstəlik zamanı EƏP-lərlə arasıkəsilməz çoxillik müalicə aparılmalıdır.

Müalicəni karbamazepin, fenitoin, valproatlar, topiramat, lamotricin, levetirasetam, həmçinin müxtəlif təsir mexanizmli preparatların kombinasiyası vasitəsilə aparırlar.

Neokortikal gicgah epilepsiyası xeyli az hallarda rast gəlir. Bütün gicgah epilepsiyalarının 10-15%-indən çoxunu təşkil etmir. Anamnezdə febril tutmalar nadir hallarda rast gəlinir və ya heç olmur. Xəstəlik daha gec yaşlarda – 20-25 yaş – başlayır. Auralar zamanı psixi əlamətlər déjà vu və jamais vu tipində, həmçinin eşitmə auraları şəklində meydana çıxır. Mürəkkəb parsial tutmalar əsasən yuxarı ətrafların hərəki avtomatizmləri ilə xarakterizə edilir. Avtomatizmlər epileptik boşalmaya kontrlateral olur. Oral avtomatizmlərə praktik olaraq rast gəlinmir. EEQ-də epileptik aktivlik fokusları gicgah şöbələrində qeyd olunur. Pozitron-emission tomoqrafiya beynin lateral gicgah şöbələrində metabolizmin aşağı düşməsini aşkar edir.

Proqnoz mediotemporal epilepsiyaya nisbətən daha yaxşıdır. Müalicə karbamazepin, valproatlar, topiramat, lamotricin, levetirasetam vasitəsilə aparılır.[1]

İstinadlar[redaktə | əsas redaktə]