Nekroz

Vikipediya, azad ensiklopediya
Jump to navigation Jump to search
Qəhvəyi bir qonaq hörümçəyin dişləməsi nəticəsində yaranan nekrotik ayaq zədəsi

Nekroz (νέκρωσις "ölüm") — otoliz nəticəsində canlı toxumalarda hüceyrələrin erkən ölümünə səbəb olan hüceyrə ziyanının bir formasıdır. Nekroz hüceyrə və ya toxuma xaricində olan, infeksiya və ya travma kimi amillər, hüceyrə komponentlərinin nizamsız həzminə səbəb olur. Əksinə, apoptoz hüceyrə ölümünün təbii, proqramlaşdırılmış və hədəflənmiş bir səbəbidir[1]. Apoptoz tez-tez bədənə faydalı təsir göstərsə də, nekroz demək olar ki, həmişə zərərlidir və ölümcül ola bilər [2].

Nekroza görə hüceyrə ölümü apoptotik siqnalın ötürülmə yolunu izləmir, əksinə müxtəlif reseptorları aktivləşdirir, bu da hüceyrə membranının bütövlüyünün itirilməsinə gətirib çıxarır və hüceyrə ölümü məhsullarının hüceyrə xaricindəki boşluğa nəzarətsiz buraxılması[3] . Bu, ətrafdakı toxumada leykositləri və fagositoz yoluyla ölü hüceyrələri məhv edən yaxınlıqdakı faqositləri cəlb edən iltihablı bir reaksiyaya başlayır. Bununla birlikdə, leykositlər tərəfindən sərbəst buraxılan mikroblara zərər verən maddələr ətrafdakı toxumalarda kollateral zədələnməyə səbəb ola bilər. Bu artıq təminat ziyanı şəfa prosesini maneə törədir. Beləliklə, müalicə olunmayan nekroz hüceyrə ölümü yerində və ya yaxınlığında çürüyən ölü toxuma və hüceyrə zibillərinin yığılması ilə nəticələnir. Klassik bir nümunə qanqrenadır. Bu səbəblə tez-tez nekrotik toxumaların əməliyyatdan çıxarılması lazımdır[4].

Təsnifat[redaktə | mənbəni redaktə et]

Geri dönməz hüceyrə zədələnməsini və nekrozun proqressiyasını göstərən struktur əlamətlər arasında sıx tıxanma və genetik materialın mütərəqqi məhv edilməsi, habelə hüceyrə membranlarının və orqanoidlərin məhv edilməsi yer alır[5] .

Morfoloji nümunələr[redaktə | mənbəni redaktə et]

Nekrozun altı fərqli morfoloji modeli vardır[6]:

  • Laxtalanma nekrozu, toxuma quruluşunun qorunduğu ölü toxumada gel kimi bir maddənin əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur və işıq mikroskopu ilə müşahidə edilə bilər.Laxtalanma protein denatürasiyası nəticəsində baş verir, bunun nəticəsində albumin qatı və qeyri-şəffaf bir vəziyyətə çevrilir. Bu nekroz nümunəsi ümumiyyətlə infarkt kimi hipoksik (aşağı oksigenli) mühitdə müşahidə olunur[7]. Laxtalanma nekrozu əsasən böyrək, ürək və böyrəküstü vəzlər kimi toxumalarda olur . Şiddətli işemiya ən çox bu formanın nekrozuna səbəb olur[8].
  • Laxtalanma nekrozu (və ya kollikativ nekroz), özlü bir maye kütləsi yaratmaq üçün ölü hüceyrələrin həzm olunması ilə xarakterizə olunur. Bu, iltihablı reaksiyanı stimullaşdırma qabiliyyətinə görə bakterial və bəzən göbələk infeksiyalarına xasdır. Nekrotik maye, ölü ağ qan hüceyrələrinin olması səbəbindən tez-tez qaymaqlı sarı olur və ümumiyyətlə irin olaraq bilinir. Hipoksik beyin infarktı bu tip nekrozdur, çünki beyində az birləşdirici toxuma var, lakin çox miqdarda həzm fermenti və lipid var və bu səbəbdən hüceyrələr öz fermentləri tərəfindən asanlıqla həzm edilə bilər .
  • Qanqrenoz nekroz, mumiyalanmış toxumaya bənzər bir koaqulyativ nekroz növü kimi qiymətləndirilə bilər. Bu, alt ekstremitələrin və mədə-bağırsaq traktının işemiyası üçün tipikdir. Ölü toxuma üst-üstə düşən bir infeksiya baş verərsə, maye nekroz meydana gəlir.
  • Kazoz nekroz, ümumiyyətlə mikobakteriyaların (məsələn, vərəm), göbələklərin və bəzi xarici maddələrin yaratdığı koaqulyativ və seyreldici nekrozun birləşməsi kimi qəbul edilə bilər . Nekrotik toxuma bir parça pendir kimi ağ və yumşaq görünür. Ölü hüceyrələr parçalanır, lakin tamamilə həzm olunmur, dənəvər hissəciklər qoyur . Mikroskopik müayinə zamanı fərqli iltihab sərhədinə daxil olan amorf dənəvər qırıntılar aşkar olunur. Bəzi qranulomalarda bu nekroz nümunəsi var[9].
  • Yağ nekrozu, mədəaltı vəz kimi yağ toxumasına aktivləşdirilmiş lipazların təsirindən yaranan yağ toxumasının xüsusi bir nekrozudur. Pankreasda bu, pankreas fermentlərinin qarın boşluğuna sızdığı və membranı mayeləşdirdiyi, triqliserid esterlərini yağların sabunlaşdırılması yolu ilə yağ turşularına parçaladığı bir vəziyyət olan kəskin pankreatitə səbəb olur. Kalsium, maqnezium və ya natrium bu lezyonlara bağlanaraq bir təbaşir ağ maddə meydana gətirə bilər. Kalsium çöküntüləri mikroskop altında görünür və rentgen şüalarında görünəcək qədər böyük ola bilər. Çılpaq göz üçün kalsium yataqları qumlu ağ ləkələr kimi görünür.
  • Fibrinoid nekroz, ümumiyyətlə immunitetli damar zədələnməsi nəticəsində yaranan xüsusi bir nekroz formasıdır. Fibrinlə birlikdə arteriyaların divarlarına yerləşdirilən immunitet kompleksləri adlanan antigen və antikor kompleksləri ilə qeyd olunur[10].

Səbəblər[redaktə | mənbəni redaktə et]

Xarici və ya daxili amillər səbəbindən nekroz meydana gələ bilər[11] .

Xarici amillər[redaktə | mənbəni redaktə et]

Xarici amillər arasında mexaniki travma (hüceyrələrin məhv olmasına səbəb olan bədənə fiziki ziyan), damarların zədələnməsi (əlaqəli toxumaların qan tədarükünə mane ola bilər) və işemiya ola bilər. İstiyə məruz qalma (həddindən artıq yüksək və ya aşağı temperatur) hüceyrələrin məhv olması səbəbindən nekroza səbəb ola bilər[12].

Dondurma kristallar əmələ gətirir, qalan toxuma və mayenin təzyiqini artıraraq hüceyrə məhvinə səbəb olur. Həddindən artıq şəraitdə toxumalar və hüceyrələr membranların və sitosolun nizamsız məhvi nəticəsində ölür[13] .

Daxili amillər[redaktə | mənbəni redaktə et]

Nekroza səbəb olan daxili amillərə aşağıdakılar daxildir: trofonevrotik pozğunluqlar (orqanın bir hissəsində sinirlərin pozulması nəticəsində yaranan xəstəliklər, bu da qidalanmaya səbəb olur); sinir hüceyrələrinin zədələnməsi və iflic olması. Pankreas fermentləri (lipazlar) yağ nekrozunun əsas səbəbidir[14].

Nekroz immunitet sisteminin komplement sistemi kimi komponentləri ilə aktivləşdirilə bilər; bakterial toksinlər; aktivləşdirilmiş təbii qatil hüceyrələri; və peritoneal makrofaqlar[15]. İmmunoloji baryeri olan (bağırsaq mukozası) hüceyrələrdə patogenlə əlaqəli nekroz proqramları iltihablı səthlər vasitəsilə patogenlərin istilasını azalda bilər. Toksinlər və patogenlər nekroza səbəb ola bilər; ilan zəhəri kimi toksinlər fermentləri inhibə edə və hüceyrə ölümünə səbəb ola bilər[16].

Patogenez[redaktə | mənbəni redaktə et]

Son vaxtlara qədər nekroz tənzimlənməmiş bir proses hesab olunurdu [17]. Bununla birlikdə, bədəndə nekrozun meydana gəlməsinin iki əsas yolu var[18]. Bu iki yoldan birincisi əvvəlcə hüceyrə şişməsinin baş verdiyi onkozla əlaqələndirilir . Sonra təsirlənmiş hüceyrələr şarcıqlar əmələ gətirir, sonra da nüvələrin büzüşdüyü piknoz . Bu yolun son mərhələsində hüceyrə nüvələri sitoplazmada həll olunur, buna karoliz deyilir . İkinci yol, apoptoz və tumurcuqdan sonra meydana gəldiyi göstərilən ikincil bir nekroz formasıdır. Bu hüceyrə nekrozu dəyişikliyində nüvə hissələrə parçalanır (karyoreksis kimi tanınır)[19].

Bitkilərdə[redaktə | mənbəni redaktə et]

Kalsium kifayət deyilsə, pektin sintez edilə bilməz və bu səbəbdən hüceyrə divarları birləşdirilə bilməz və beləliklə, meristemlər üçün bir maneədir[20]. Bu, gövdə ucları, kökləri və yarpaq kənarlarının nekrozuna səbəb olacaqdır[21] [22]. Sonoran Çölündə Saquaro və Kardon kimi kaktuslar müntəzəm olaraq nekrotik ləkələrlə qarşılaşırlar.

İstinadlar[redaktə | mənbəni redaktə et]

  1. Proskuryakov SY, Konoplyannikov AG, Gabai VL (2003). "Necrosis: a specific form of programmed cell death?". Exp. Cell Res. 283 (1): 1–16. doi:10.1016/S0014-4827(02)00027-7. PMID 12565815.
  2. Kasper DL, Zaleznik DF (2001). Gas gangrene, antibiotic associated colitis, and other Clostridial infections // In Stone RM (ed.). Harrison's principles of internal medicine self-assessment and board review (15th). New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 922–927. ISBN 978-0071386784.
  3. Nirmala GJ, Lopus M (2020). "Cell death mechanisms in eukaryotes". Cell Biol Toxicol. 36 (2): 145–164. doi:10.1007/s10565-019-09496-2. PMID 31820165. (#parameter_ignored)
  4. Rock, Kenneth (2008). "The inflammatory response to cell death". Annual Review of Pathology. 3: 99–126. doi:10.1146/annurev.pathmechdis.3.121806.151456. PMC 3094097. PMID 18039143.
  5. Craft J, Gordon C, Tiziani A, Huether SE, McCance KL, Brashers VL (2010). Understanding pathophysiology (1st). Chatswood, N.S.W.: Elsevier Australia. ISBN 978-0729539517.
  6. Kumar V, Abbas AK, Aster JC, Fausto N (2010). Robbins and Cotran pathologic basis of disease (8th). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. 12–41. ISBN 978-1416031215.
  7. McConnell TH (2007). The nature of disease: pathology for the health professions. Baltimore, Mar.: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0781753173.
  8. Sattar (2015). Fundamentals of Pathology (2015th). Chicago, IL: Pathoma LLC. 5. ISBN 978-0-9832246-2-4.
  9. Stevens A, Lowe JS, Young B, Deakin PJ (2002). Wheater's basic histopathology: a colour atlas and text (4th). Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 978-0443070013.
  10. Saey, Tina Hesman (5 November 2012). "Cancer cells self-destruct in blind mole rats". Science News. Society for Science and the Public. İstifadə tarixi: 27 November 2012.
  11. Gorbunova V, Hine C, Tian X, Ablaeva J, Gudkov AV, Nevo E, Seluanov A (2012). "Cancer resistance in the blind mole rat is mediated by concerted necrotic cell death mechanism". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109 (47): 19392–6. Bibcode:2012PNAS..10919392G. doi:10.1073/pnas.1217211109. PMC 3511137. PMID 23129611.
  12. Edinger AL, Thompson CB; Thompson (2004). "Death by design: apoptosis, necrosis and autophagy". Curr. Opin. Cell Biol. 16 (6): 663–9. doi:10.1016/j.ceb.2004.09.011. PMID 15530778.
  13. Raffray M, Cohen GM; Cohen (1997). "Apoptosis and necrosis in toxicology: a continuum or distinct modes of cell death?". Pharmacol. Ther. 75 (3): 153–77. doi:10.1016/s0163-7258(97)00037-5. PMID 9504137.
  14. Nazarian RM, Van Cott EM, Zembowicz A, Duncan LM (2009). "Warfarin-induced skin necrosis". J. Am. Acad. Dermatol. 61 (2): 325–32. doi:10.1016/j.jaad.2008.12.039. PMID 19615543.
  15. Chotenimitkhun R, Rojnuckarin P; Rojnuckarin (2008). "Systemic antivenom and skin necrosis after green pit viper bites". Clin Toxicol. 46 (2): 122–5. doi:10.1080/15563650701266826. PMID 18259959. (#parameter_ignored)
  16. Yanagawa, Youichi (10 October 1980). "Cutaneous hemorrhage or necrosis findings after Vespa mandarinia (wasp) stings may predict the occurrence of multiple organ injury: A case report and review of literature". Clinical Toxicology. 45 (7): 803–807. doi:10.1080/15563650701664871. PMID 17952752. (#parameter_ignored)
  17. Horobin AJ, Shakesheff KM, Pritchard DI (2005). "Maggots and wound healing: an investigation of the effects of secretions from Lucilia sericata larvae upon the migration of human dermal fibroblasts over a fibronectin-coated surface". Wound Repair Regen. 13 (4): 422–33. doi:10.1111/j.1067-1927.2005.130410.x. PMID 16008732.
  18. Eum HA, Cha YN, Lee SM (2007). "Necrosis and apoptosis: sequence of liver damage following reperfusion after 60 min ischemia in rats". Biochem. Biophys. Res. Commun. 358 (2): 500–5. doi:10.1016/j.bbrc.2007.04.153. PMID 17490613.
  19. Kroemer G, Galluzzi L, Vandenabeele P, Abrams J, Alnemri ES, Baehrecke EH, Blagosklonny MV, El-Deiry WS, Golstein P, Green DR, Hengartner M, Knight RA, Kumar S, Lipton SA, Malorni W, Nuñez G, Peter ME, Tschopp J, Yuan J, Piacentini M, Zhivotovsky B, Melino G, Nomenclature Committee on Cell Death 2009 (January 2009). "Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2009". Cell Death Differ. 16 (1): 3–11. doi:10.1038/cdd.2008.150. PMC 2744427. PMID 18846107.
  20. Cooper KL (2012). "Drug reaction, skin care, skin loss". Crit Care Nurse. 32 (4): 52–9. doi:10.4037/ccn2012340. PMID 22855079.
  21. page 320 in: Alberto M Marchevsky; Bonnie Balzer; Fadi W Abdul-Karim (2014). Intraoperative Consultation E-Book: A Volume in the Series: Foundations in Diagnostic Pathology. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-32299-7.
  22. Singhal A, Reis ED, Kerstein MD (2001). "Options for nonsurgical debridement of necrotic wounds". Adv Skin Wound Care. 14 (2): 96–100, quiz 102–3. doi:10.1097/00129334-200103000-00014. PMID 11899913.