İşemik insult

Vikipediya, açıq ensiklopediya
Jump to navigation Jump to search


Caduceus.svg
İşemik insult
XBT-10 I61.-I64.
XBT-9 434.91
OMIM 601367
DiseasesDB 2247
MedlinePlus 000726
eMedicine neuro/9  emerg/558 emerg/557 pmr/187
MeSH D020521

İşemik insult – qan təchizatının çatışmazlığı nəticəsində beynin ocaqlı (fokal) zədələnməsindən əmələ gələn, 24 saatdan çox çəkən və ya bir sutka ərzində ölümə gətirib çıxaran nevrolojı simptomların kəskin inkişafı ilə xarakterizə olunan sindromdur. Bütün halların 80%-də işemik insult karotid hövzədə, 20%-də isə vertebrobazilyar hövzədə baş verir. Kəskin serebral işemiya nəticəsində yaranan ocaqlı nevroloji defisit və ya retinal işemiya nəticəsində yaranan görmənin monokulyar pisləşməsi (amaurosis fugax) 24 saat ərzində tam keçib gedirsə, bu sindrom tranzitor işemik həmlə (TİH) kimi təsnifata daxil edilir.

Təsnifat[redaktə | əsas redaktə]

XBT-10 üzrə təsnifat[redaktə | əsas redaktə]

  • I63 Beyin infarktı
  • I63.0 Preserebral (ekstrakranial) arteriyanın trombozu səbəbli beyin infarktı
  • I63.1 Preserebral (ekstrakranial) arteriyanın emboliyası səbəbli beyin infarktı
  • I63.2 Preserebral (ekstrakranial) arteriyanın dəqiqləşdirilməmiş tıxanması yaxud stenozu səbəbli beyin infarktı
  • I63.3 Beyin arteriyalarının trombozu səbəbli beyin infarktı
  • I63.4 Beyin arteriyalarının emboliyası səbəbli beyin infarktı
  • I63.5 Beyin arteriyalarının dəqiqləşdirilməmiş tıxanması və yaxud stenozu
  • I63.6 Beyin venalarının qeyri-piogen trombozu səbəbli beyin infarktı
  • I63.8 Başqa səbəbli beyin infarktı
  • I63.9 Dəqiqləşdirilməmiş beyin infarktı
  • I64 Qanaxma və ya infarkt kimi dəqiqləşdirilməmiş insult
  • I65 Preserebral (ekstrakranial) arteriyaların infarkta səbəb olmayan trombozu və ya stenozu
  • I66 Serebral arteriyalarının beyin infarktına səbəb olmayan trombozu və ya stenozu
  • G45 Keçici (tranzitor) serebral işemik həmlə
  • G46 Serebrovaskulyar xəstəliklərdə damar mənşəli beyin sindromları

Etiopatogenetik təsnifat[redaktə | əsas redaktə]

Etiopatogenetik cəhətdən işemik insultun 5 əsas yarımtipini fərqləndirirlər (TOAST təsnifatına görə):

  1. İri arteriyaların aterosklerozu nəticəsində baş verən insult.
  2. Kardioembolik insult.
  3. Kiçik çaplı (kalibrli) arteriyaların okklüziyası nəticəsində baş verən insult (lakunar insult), hansı ki, ən çox arterial hipertenziya nəticəsində yaranır.
  4. Digər məlum etiologiyalı insult: qeyri-aterosklerotik vaskulopatiyalar və arteriitlər – serebral damarların disseksiyası, Moya-moya xəstəliyi, fibroz-əzələ displaziyası və s., infeksion, autoimmun, dərman arteriitləri; hematolojı xəstəliklər – antifosfolipid anticisimlər sindromu, C, S proteinlərinin defisiti, antitrombin 3 defisiti, leykemiya, polisitemiya, trombositoz, trombositopenik purpura, oraqvari-hüceyrə anemiyası, miyelom xəstəliyi, Valdenstrem makroqlobulinemiyası, krioqlobulinemiya; peroral kontraseptivlərin, antifibrinolitik preparatların, K vitamininin, simpatomimetiklərin qəbulu nəticəsində; digərləri – venoz sinusların trombozu, miqren, hemodinamik insult və s.
  5. Naməlum etiologiyalı insult.

Patofiziologiya[redaktə | əsas redaktə]

Beyin qan axımı həcminin azalması beyin toxumasına oksigen və qlükoza daxil olmasının xeyli məhdudlaşmasına gətirib çıxarır. Qan axımının daha qabarıq şəkildə azaldığı beyin hissəsi çox tezliklə, 6-8 dəqiqə ərzində dönməz (sağalmaz) dərəcədə zədələnir ("özək" və ya işemiyanın "nüvə" zonası). Bir neçə saat ərzində işemiyanın nüvə zonası işemiyalaşmış, lakın canlı (qan axınının səviyyəsi 20 ml/100q/dəq) toxuma ilə – "yarımkölgə" və ya "penumbra" adlanan zona ilə əhatə olunur. Penumbra sahəsində bütövlükdə energetik metabolizm qorunub saxlanılır və struktur dəyişikliklər yox, funksional dəyişikliklər müşahidə olunur. Penumbra zonasının hesabına infarktın ölçülərinin tədricən böyüməsi baş verir. "İşemik yarımkölgə" zonasında sinir hüceyrələrinin bərpa olunmasının mümkün olduğu vaxtın müddəti dəqiq müəyyən edilməmişdir. Hərçənd ki, sinir hüceyrələrinin əksəriyyəti üçün bu müddət bir neçə saatla (və ya 2-3 sutka ilə) məhdudlaşır. İnsultun inkişafından sonrakı ilk saatlar və günlərdə terapiyanın başlıca hədəfi məhz penumbradır.

Diaqnostika[redaktə | əsas redaktə]

İnsultun diaqnostikası aşağıdakılara əsaslanır:

  • müvafiq klinik simptomların müəyyənləşdirilməsi;
  • anamnestik məlumatlar (kəskin başlanğıc, risk amillərinin mövcudluğu) – cədvəl 1-ə bax;
  • neyrovizualizasiya müayinələrinin məlumatları.

İnsultun tipinin (işemik və ya hemorragik) müəyyənləşdirilməsi diaqnostik axtarışın sonuncu həlqəsi deyildir. İnsultun adekvat müalicəsi və ikincili (sonrakı) profilaktikasının aparılması üçün onun mümkün olan səbəbinin/səbəblərinin axtarılması zəruridir.

Differensial diaqnostika[redaktə | əsas redaktə]

İşemik insult aşağıdakı xəstəliklərdən diferensiasiya edilməlidir:

  • hemorragik insult;
  • kəskin hipertonik ensefalopatiya;
  • kəllə-beyin travması;
  • intrakranial həcmli xəstəliklər (abses, şiş, şişə qansızma və b.);
  • mərkəzi sinir sisteminin kəskin demiyelinizəedici xəstəlikləri;
  • posthipoksik ensefalopatiya;
  • metabolik pozulmalar (hipoqlikemik, hiperqlikemik, qara ciyər və b. somatogen ensefalopatiyalar);
  • ekzogen intoksikasiyalar (dərman, narkotik maddələr);
  • meningit/ensefalit;
  • miqren;
  • epilepsiya;
  • bayılmalar;
  • kranial sinirlərin neyropatiyaları (Bell iflici, gözün hərəki sinirlərinin neyropatiyaları, vestibulyar neyronit);
  • konversion pozulmalar (isteriya nevrozları)

İşemik insultun yuxarıda sadalanan hallarla etibarlı diferensiasiyası üçün çox vaxt neyrovizualizasiya metodlarının (başlıca olaraq KT, bəzi hallarda isə MRT) tətbiqi zəruridir.

Əlamət və simptomları[redaktə | əsas redaktə]

Aşağıdakı simptomlara əsasən işemik insultun baş verməsindən şübhələnmək lazımdır:

  • Bədənin hər hansı hissəsində, xüsusən də sifət, əl və ayaq daxil olmaqla bədənin bir tərəfində əzələ zəifliyinin əmələ gəlməsi;
  • Bədənin hər hansı hissəsində, xüsusən də sifət, əl və ayaq daxil olmaqla bədənin bir tərəfində hissiyyatın zəifləməsi;
  • Görmənin pozulması;
  • Şifahi nitqin və ya nitqin başa düşülməsinin pozulması;
  • Hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması;
  • Baş gicəllənməsi;
  • Udma qabiliyyətinin pozulması;
  • Qəflətən başlayan, xüsusən də ürəkbulanma, qusma ilə müşayiət olunan qeyri-adi dərəcədə kəskin baş ağrısı;
  • Qıcolma tutmaları;
  • Yaddaşın qəflətən pozulması;
  • Şüurun pozulması.

Risk Amilləri[redaktə | əsas redaktə]

Modifikasiya edilə bilən risk amilləri[redaktə | əsas redaktə]

  • Arterial hipertenziya
  • Siqaret çəkmə
  • Şəkərli diabet
  • Ürək xəstəlikləri, xüsusən də atrial fibrillyasiya (qulaqcıqların səyriməsi)
  • Dislipidemiya
  • Keçirilmiş insult və ya TİH
  • Yuxu arteriyalarının stenozu
  • Hiperkoaqulyasiya ilə müşayiət olunan hallar
  • Azhərəkətli həyat tərzi
  • Alkoqolun həddən ziyadə qəbulu
  • Oral kontraseptivlərin qəbulu
  • Digərləri

Modifikasiya edilə bilinməyən risk amilləri[redaktə | əsas redaktə]

  • Yaş
  • Kişi cinsinə mənsubluq
  • İrq (afro-amerikanlara mənsubluq)
  • Genetik meyllilik

Mənbə[redaktə | əsas redaktə]