İmmun sistemi

Vikipediya, azad ensiklopediya
Jump to navigation Jump to search
Neutrophil with anthrax copy.jpg

İmmun sistemi — orqanizmin vacib sistemlərdən biri olub,orqanizmin müxtəlif infeksion agentlərdən spesifik müdafiəsini təmin edir. İmmunitet sistemi düzgün işləməsi üçün, viruslardan parazitar qurdlara qədər patogenlər kimi tanınan çox sayda helmint aşkar etməli və orqanizmin özünün sağlam toxumasından ayırmalıdır. İmmunitet sisteminin iki əsas alt sistemi mövcuddur: anadangəlmə immun sistemiadaptiv immun sistemi. Hər iki alt sistem funksiyalarını yerinə yetirmək üçün humoral toxunulmazlıqhüceyrə vasitəçiliyi toxunulmazlığından istifadə edir. İnsanlardakı qan-beyin maneəsi, qan-beyin boşluğu maye maneəsi və bənzər maye-beyin maneələri, periferik immunitet sistemini beyini qoruyan neyroimmun sistemdən ayırır.

Patogenlər sürətlə inkişaf edə və uyğunlaşa bilər, bununla da immunitet sistemi tərəfindən təsbit edilmədən və zərərsizləşdirilmədən qaçılır; lakin patogenləri tanımaq və zərərsizləşdirmək üçün çoxsaylı müdafiə mexanizmləri də hazırlanmışdır. Hətta bakteriya kimi sadə bir hüceyrəli orqanizmlər də bakteriofaj infeksiyalarından qoruyan fermentlər şəklində əsas immunitet sisteminə malikdirlər. Digər zəruri immunitet mexanizmləri qədim nüvəlilərdə inkişaf etmiş bitki və onurğasızlar kimi müasir nəvələrində qalmışdır. Bu mexanizmlərə faqositoz, defensinlər adlanan antimikrobiyal peptidlərkomplement sistemi daxildir. İnsanlar da daxil olmaqla Ağızçənəlilər daha inkişaf etmiş müdafiə mexanizmlərinə malikdirlər[1] və müəyyən patogenləri daha effektiv şəkildə tanımaq üçün zamanla uyğunlaşma qabiliyyəti də daxil olmaqla. Adaptiv (və ya qazanılmış) toxunulmazlıq, müəyyən bir patogenə ilk reaksiya verdikdən sonra immunoloji yaddaş yaradır, bu da eyni patogenlə sonrakı qarşılaşmalara daha çox reaksiya gətirir. Müəyyən bir patogenə ilk reaksiya verildikdən sonra, eyni patogenlə növbəti qarşılaşmada daha çox reaksiya doğurur. Əldə edilən bu immun proses peyvəndin əsasını təşkil edir.

İmmunitet sisteminin pozğunluğu otoimmün xəstəliklərə, iltihab xəstəliklərinəXərçəng xəstəliyinə səbəb ola bilər.[2] İmmun çatışmazlığı, immunitet sistemi adi haldan daha az aktiv olduqda təkrarlanan və həyati təhlükə yaradan infeksiyalara səbəb olur. İnsanlarda immun çatışmazlığı ya ağır birləşmiş immun çatışmazlığı, HİV / AİDS kimi qazanılmış şərtlər və ya immunosupressiv dərmanların istifadəsi kimi bir genetik xəstəliyin nəticəsi ola bilər. Bunun əksinə olaraq, otoimmunitet, hiperaktiv bir immunitet sisteminin normal toxumalara sanki xarici orqanizm kimi hücum etməsi nəticəsində yaranır. Ümumi otoimmün xəstəliklər arasında Hashimoto tiroiditi, romatoid artrit, şəkərli diabet tipi 1 və sistemik lupus eritematosus var. Immunologiya immunitet sisteminin bütün aspektlərinin öyrənilməsini əhatə edir.

Təbəqə qorunması[redaktə | əsas redaktə]

İmmunitet sistemi getdikcə daha çox xüsusi laylı müdafiə ilə orqanizmləri infeksiyadan qoruyur. Fiziki maneələr bakteriya və virus kimi patogenlərin orqanizmə daxil olmasının qarşısını alır. Bir patogen bu maneələri pozarsa, doğuşdan immunitet sistemi təcili, lakin qeyri-spesifik bir cavab verir.[3] Patogenlər fitri cavabdan müvəffəqiyyətlə qaçsa, onurğalılar ikinci bir qorunma təbəqəsinə, doğma reaksiya ilə aktivləşdirilən adaptiv immunitet sisteminə sahibdirlər. Burada immunitet sistemi patogenin tanınmasını yaxşılaşdırmaq üçün bir infeksiya zamanı verdiyi cavabı uyğunlaşdırır. Bu yaxşılaşdırılmış cavab patogen aradan qaldırıldıqdan sonra immunoloji yaddaş şəklində saxlanılır və adaptiv immunitet sisteminin bu patogenlə qarşılaşdıqda hər dəfə daha sürətli və güclü hücumlar etməyə imkan verir.[4][5]

İmmunitet sisteminin komponentləri
Anadangəlmə immun sistemi Adaptiv immun sistemi
Cavab spesifik deyil Patogen və antigenə xüsusi reaksiya
Lökositlərdən ibarətdir Antigenlərdən, B hüceyrələrindən, T hüceyrələrindən ibarətdir
Ekspozisiya dərhal maksimum reaksiyaya səbəb olur Ekspozisiya ilə maksimum cavab arasında gecikmə vaxtı
Hüceyrə vasitəçiliyi və yumoral komponentlər Hüceyrə vasitəçiliyi və yumoral komponentlər
İmmunoloji yaddaş yoxdur Ekspozisiya immunoloji yaddaşa səbəb olur
Təxminən bütün həyat formalarında tapılmışdır Yalnız ağızçənəlilərdə tapılmışdır

Həm anadangəlmə, həm də adaptiv toxunulmazlıq immunitet sisteminin özünü və özünü olmayan molekulları ayırd etmək qabiliyyətindən asılıdır. İmmunologiyada, öz-özünə molekullar bir orqanizmin bədəninin immun sistemi tərəfindən xarici maddələrdən fərqlənə bilən komponentləridir.[6] Əksinə, öz-özünə olmayan molekullar xarici molekullar kimi tanınanlardır. Kortəbii olmayan molekulların bir sinfinə antigenlər deyilir (antikor generatorları üçün qısa) və xüsusi immun reseptorlarına bağlanan və immun reaksiya verən maddələr olaraq təyin olunur.[7]

Yenidoğulmuş körpələrdə əvvəlcədən mikroblara məruz qalmırlar və xüsusilə infeksiyaya həssasdırlar. Bir neçə qat passiv qorunma ana tərəfindən təmin edilir. Hamiləlik dövründə İmmunoglobulin G adlı bir növ antikor birbaşa anadan körpəyə cift vasitəsilə nəql olunur, buna görə insan körpələrində anaları ilə eyni antigen spesifikliyi yüksək olan antikorlar, hətta doğuş zamanı da olur.[8] Ana südü və ya kolostrum da körpənin bağırsağına köçürülən və yeni doğulmuş öz antikorlarını sintez edə bilənə qədər bakterial infeksiyalardan qoruyan antikorları ehtiva edir.[9] Bu passiv toxunulmazlıqdır, çünki fetus əslində heç bir yaddaş hüceyrəsi və ya antikor yaratmır - yalnız onları borc alır. Bu passiv toxunulmazlıq ümumiyyətlə bir neçə gündən bir neçə aya qədər davam edən qısamüddətlidir. Tibbdə qoruyucu passiv toxunulmazlıq da antikorla zəngin olan serum vasitəsi ilə süni şəkildə bir fərddən digərinə ötürülə bilər.[10]

Anadangəlmə immun sistemi[redaktə | əsas redaktə]

Bir orqanizmə uğurla daxil olan mikroorqanizmlər və ya toksinlər təbii immunitet sisteminin hüceyrələri və mexanizmləri ilə qarşılaşırlar. Mikroblar mikroorqanizmlərin geniş qrupları arasında qorunan komponentləri tanıyan,[11] və ya zədələnmiş, xəsarət almış və ya stress keçirən hüceyrələr siqnal siqnalları göndərdikdə,[12] əksəriyyəti (lakin hamısı da deyil) mikroblar tanıma reseptorları tərəfindən müəyyən edildikdə, doğuş reaksiyası ümumiyyətlə tetiklenir.[7] Patogenləri tanıyanlarla eyni reseptorlar tərəfindən tanınır.[3]

Nümunələrin hüceyrələr tərəfindən tanınması[redaktə | əsas redaktə]

Doğuşdan immunitet sistemindəki hüceyrələr mikrob patogenlərinin yaratdığı molekulyar quruluşları tanımaq üçün nümunə tanıma reseptorlarından (PRR) istifadə edirlər. PRR, patogenlər üçün tipik molekulları aşkar edən germline kodlanmış ana sensorlardır.[13]Bunlar əsasən dendritik hüceyrələr, makrofaglar, monositlər, neytrofillər və epitel hüceyrələri kimi təbii immun hüceyrə hüceyrələri tərəfindən ifadə edilən zülallardır,[14][15]molekulların iki sinifini müəyyən etmək: mikrob patogenləri ilə əlaqəli patogenlə əlaqəli molekulyar nümunələr (PAMP) və hüceyrələrin zədələnməsi və ya ölümü zamanı sərbəst buraxılan ev sahibi hüceyrələrinin komponentləri ilə əlaqəli olan ziyanla əlaqəli molekulyar nümunələr (DAMP).

Toll kimi reseptorlar[redaktə | əsas redaktə]

Hüceyrədənkənar və ya endosomal patogenlə əlaqəli molekulyar nümunələrin (PAMP) tanınması, toll kimi reseptorlar (TLR) kimi tanınan transmembran zülalları ilə vasitəçilik edilir.[16]TLR'lər tipik bir quruluş motivini, Leucine zəngin təkrarlarını (LRR) bölüşür, bunlar özlərinə xüsusi görünüş verir və eyni zamanda TLR funksionallığından məsuldur.[17]Toll kimi reseptorlar ilk dəfə Drosophilada kəşf edilmiş və sitokinlərin sintezi və ifraz olunmasına və həm təbii, həm də adaptiv immun reaksiya üçün tələb olunan digər ev müdafiə proqramlarının aktivləşdirilməsinə səbəb olmuşdur. İndiyə qədər insanlarda TLR ailəsinin on funksional üzvü müəyyən edilmişdir.[18]

Sitozolik reseptorlar[redaktə | əsas redaktə]

Anadangəlmə immunitet sistemindəki hüceyrələrdə sitozolda infeksiya və ya hüceyrə ziyanını aşkar edən nümunə tanıma reseptorları vardır. Bu sitosolik reseptorların üç əsas sinifi NOD kimi reseptorlar, RIG (retinoik turşuya bağlı gen) bənzər reseptorlar və sitosolik DNT sensorlardır.[19]

İnflammasoma[redaktə | əsas redaktə]

İnflammasomalar, sitozolik PAMP və DAMP-a cavab olaraq fəaliyyət göstərən, iltihablı sitokinlərin IL-1β aktiv formalarını istehsal edən multiprotein kompleksləridir (bir NLR, adapter protein ASC və effector molekulu pro-kaspaza-1).[20]

Səth maneələri[redaktə | əsas redaktə]

Müxtəlif maneələr, orqanizmləri mexaniki, kimyəvi və bioloji maneələr də daxil olmaqla, infeksiyadan qoruyur. Əksər yarpaqların kutikula hissəsi, həşəratların ekzoskeletonu, xaricə qoyulmuş yumurtaların qabıqları və membranları və dəri infeksiyaya qarşı ilk hücum xətləri olan vasitələrin görünüşü.[7]Bununla birlikdə, orqanizmlərin mühitindən tamamilə möhürlənə bilmədiyi üçün digər sistemlər ağciyərlər, bağırsaqlar və genitouriya sistemi kimi bədən açılışlarını qorumaq üçün fəaliyyət göstərir. Göz yaşlarısidik axan hərəkət patogenləri də mexaniki olaraq ifraz edir, tənəffüsmədə-bağırsaq traktından ifraz olunan mikroorqanizmləri tələyə salmağa kömək edir.[21]

Kimyəvi maneələri də infeksiyadan qoruyur. Dəri və tənəffüs yolları β-defensinlər kimi antimikrob peptidləri ifraz edir.[22]Tüpürcək, göz yaşıana südündə lizozim və fosfolipaza A2 kimi fermentlər də antibakterial maddələrdir.[23][24] Veginal sekresiyalar menarxdan sonra bir az turşu olduqda kimyəvi bir maneə rolunu oynayır, spermanın tərkibində patogenləri öldürmək üçün defensin və sink var.[25][26]Mədədə mədə turşusu, qəbul edilən patogenlərə qarşı güclü bir kimyəvi müdafiə rolunu oynayır.[27]

Genitoüriner və mədə-bağırsaq traktının daxilində, mütənasib flora qida və məkan üçün patogen bakteriyalarla rəqabət apararaq bioloji maneə rolunu oynayır və bəzi hallarda pH və ya mövcud dəmir kimi mühitdəki şərtləri dəyişdirərək.[28]Kommensallar və immunitet sistemi simbiotik arasındakı əlaqə nəticəsində patogenlərin xəstəliyə səbəb olmaq üçün kifayət qədər saya çatma ehtimalı azalır. Lakin, əksər antibiotiklər qeyri-spesifik bakteriyaları hədəflədikləri və göbələklərə təsir etmədiyi üçün ağızdan gələn antibiotiklər göbələklərin "çoxalmasına" səbəb ola bilər və vaginal kandidoz (maya infeksiyası) kimi hallara səbəb ola bilər.[29]Normal olaraq təmizlənməmiş qatıqda olan laktobacillinin saf mədəniyyətləri kimi probiotik floranın təkrar tətbiqi, uşaqlarda bağırsaq infeksiyalarında mikrob populyasiyasının sağlam tarazlığının bərpa olunmasına və bakterial qastroenterit, iltihablı bağırsaq üzərində aparılan tədqiqatlarda ilkin məlumatların həvəsləndirilməsinə dair yaxşı sübutlar mövcuddur. xəstəliklər, sidik yollarının infeksiyası və əməliyyatdan sonrakı infeksiyalardır.[30][31][32]

Hüceyrə komponentləri[redaktə | əsas redaktə]

SEM blood cells.jpg

Leykositlər (ağ qan hüceyrələri) müstəqil, tək hüceyrəli orqanizmlər kimi fəaliyyət göstərir və doğuş immun sisteminin ikinci qoludur.[7]Doğuşdan leykositlərə faqositlər (makrofaqlar, neytrofillərdendritik hüceyrələr), doğuşdan lenfoid hüceyrələr, mastosit hüceyrələr, eozinofillər, basofillərtəbii killer hüceyrələrii daxildir. Bu hüceyrələr, ya da əlaqə vasitəsi ilə daha böyük patogenlərə hücum edərək ya da mikroorqanizmləri öldürərək patogenləri müəyyənləşdirir və aradan qaldırır.[33]Doğulmuş hüceyrələr də limfoid orqan inkişafında və uyğunlaşma immunitet sisteminin aktivləşməsində vacib vasitəçidir.[34]

Faqositoz patogenlər və ya hissəcikləri bürüyən və ya yeyən fagositlər adlanan hüceyrələr tərəfindən həyata keçirilən hüceyrə içi toxunulmazlığın vacib bir xüsusiyyətidir. Faqositoz ümumiyyətlə patogenləri axtaran orqanı patrul edir, lakin sitokinlər tərəfindən müəyyən yerlərə çağırıla bilər.[7]Bir patogen bir faqosit tərəfindən tutulduqdan sonra bir faqosit adlanan hüceyrə daxili bir vesikülə qapılır və sonradan bir phagolysosome meydana gətirmək üçün lizosoma adlanan başqa bir vesikül ilə birləşir. Patogen, həzm fermentlərinin fəaliyyətindən və ya sərbəst radikalları faqositoza buraxan tənəffüs partlamasından sonra öldürülür.[35][36]Faqositoz, qida əldə etmək üçün bir vasitə kimi inkişaf etdi, lakin bu rol patogenlərin müdafiə mexanizmi olaraq daxil olmasını təmin etmək üçün faqositlərdə genişləndirildi.[37]Faqositoz, ehtimal ki, ana müdafiəsinin ən qədim formasını təmsil edir, çünki həm onurğalı, həm də onurğasız heyvanlarda faqositlər müəyyən edilmişdir.[38]

Faqositlər[redaktə | əsas redaktə]

Neytrofillərmakrofaqlar, bədənin hər tərəfinə hücum edən patogenlərin ardınca gedən faqositlərdir.[39]Neytrofillər normal olaraq qan dövranında olur və ümumi dövran edən leykositlərin 50% -dən 60% -ni təşkil edən[40] və neytrofil-qatil neytrofil-cager altpopulyasiyalarından ibarət olan ən çox bol faqosit növüdür. İltihabın kəskin dövründə, xüsusən də bakterial infeksiya nəticəsində neytrofillər kemotaksis adlanan bir prosesdə iltihab yerinə doğru hərəkət edirlər və ümumiyyətlə infeksiya yerinə gələn ilk hüceyrələrdir. Makrofajlar toxumaların içərisində yaşayan və fermentlər, zülallar və sitokinlər daxil olmaqla çox sayda kimyəvi maddə istehsal edən çox yönlü hüceyrələrdir, eyni zamanda köhnəlmiş hüceyrələrin və digər zibillərin bədənini təmizləyən zibilçi və antigen təqdim edən hüceyrələr kimi də iştirak edə bilərlər.[41]

Dendritik hüceyrələr[redaktə | əsas redaktə]

Dendritik hüceyrələr (DC) xarici mühitlə təmasda olan toxumalarda faqositlərdir; buna görə də onlar əsasən dəri, burun, ağciyər, mədə və bağırsaqda yerləşirlər.[42] Neyronal dendritlərə bənzədiklərinə görə adlandırıldı, çünki hər ikisində də onurğa bənzər proqnozlar var, lakin dendritik hüceyrələr sinir sisteminə heç bir şəkildə bağlı deyildir. Dendritik hüceyrələr, adaptiv immunitet sisteminin əsas hüceyrə növlərindən biri olan T hüceyrələrinə antigenlər təqdim etdikləri üçün bədən toxumaları ilə doğma və adaptiv immun sistemlər arasında əlaqə rolunu oynayır.[42]

Qranulositlər[redaktə | əsas redaktə]

Qranulositlər sitoplazmasında qranullar olan lökositlərdir. Həmçinin bu kateqoriyaya neytrofillər, mast hüceyrələri, bazofillər və eozinofillər daxildir. Mast hüceyrələri birləşdirici toxumalarda, selikli qişalarda yaşayır və iltihab reaksiyasını tənzimləyir.[43]Onlar ən çox allergiyaanafilaksiya ilə əlaqələndirilir.[40]Bazofilləreozinofillər neytrofillərə aiddir. Parazitlərə qarşı müdafiədə iştirak edən və astma kimi allergik reaksiyalarda rol oynayan kimyəvi vasitəçiləri gizlədirlər.[44]

Doğuşdan limfoid hüceyrələr[redaktə | əsas redaktə]

Doğuşdan limfoid hüceyrələr (İLC) ümumi limfoid progenitordan (CLP) əmələ gələn və limfoid nəslinə aid olan fitri immun hüceyrələr qrupudur. Bu hüceyrələr, rekombinasiya aktivləşdirən genin (RAG) olmaması səbəbindən antigen spesifik B və ya T hüceyrə reseptorunun olmaması ilə təyin olunur. ILCs miyeloid və ya dendritik hüceyrə markerlərini ifadə etmir.[45]

Üzvi İLC-lərdən biri olan təbii killer hüceyrələri limfositlərdir və işğalçı mikroblara birbaşa hücum etməyən fitri immunitet sistemidir.[46] Əksinə, NK hüceyrələri şiş hüceyrələri və ya virusa yoluxmuş hüceyrələr kimi güzəştli ana hüceyrələri məhv edir və bu hüceyrələri "özünü itirmək" olaraq bilinən bir vəziyyətlə tanıyır. Bu termin, MHC I adlı (hüceyrələrin uyğunsuzluğu kompleksi) - ana hüceyrələrin viral infeksiyalarında yarana biləcək bir vəziyyət olan hüceyrə səthinin markerinin aşağı səviyyədə olduğu hüceyrələri təsvir edir.[33] İlkin təsəvvürə görə "özünü itirən" hüceyrələri öldürmək üçün aktivləşdirmə tələb etmədiklərinə görə "təbii qatil" adlandırıldı. Uzun illər NK hüceyrələrinin şiş hüceyrələrini və yoluxmuş hüceyrələri necə tanıdığı məlum deyildi. Artıq bu hüceyrələrin səthindəki MHC makiyajının dəyişdirildiyi və "itkin özünü" tanımaqla NK hüceyrələrinin aktivləşdiyi məlum oldu. Normal bədən hüceyrələri NK hüceyrələri tərəfindən tanınmır və hücum edilmir, çünki onlar özlərini MHC antigenlərini ifadə edirlər. Bu MHC antigenləri NK hüceyrələrinə tormozlar qoyan qatil hüceyrə immunoglobulin reseptorları (KIR) tərəfindən tanınır.[47]

İltihab[redaktə | əsas redaktə]

İltihab immunitet sisteminin infeksiyaya verdiyi ilk cavablardan biridir.[48]İltihab əlamətləri toxuma qan axınının artması ilə meydana gələn qızartı, şişkinlik, istilik və ağrıdır. İltihab yaralı və ya yoluxmuş hüceyrələr tərəfindən sərbəst buraxılan eikosanoidlər və sitokinlər tərəfindən istehsal olunur. Eikosanoidlər arasında qızdırma və iltihabla əlaqəli qan damarlarının genişlənməsinə səbəb olan prostaqlandinlər və müəyyən ağ qan hüceyrələrini (lökositlər) cəlb edən lökotrienlər vardır.

İstinadlar[redaktə | əsas redaktə]

  1. Beck G, Habitat GS. (noyabr 1996). Immunity and the Invertebrates (PDF). səh. 50-66.
  2. "Chronic immune activation and inflammation as the cause of malignancy". 6 mart 2020 tarixində orijinalından arxivləşdirilib. İstifadə tarixi: 2001.
  3. 1 2 Litman GW, Cannon JP, Dishaw LJ. "RECONSTRUCTING IMMUNE PHYLOGENY: NEW PERSPECTIVES". 6 mart 2020 tarixində orijinalından arxivləşdirilib.
  4. Restifo NP, Gattinoni L (2013). "Lineage relationship of effector and memory T cells". 6 mart 2020 tarixində orijinalından arxivləşdirilib.
  5. Kurosaki T, Kometani K (2015). "Memory B cells". 6 mart 2020 tarixində orijinalından arxivləşdirilib.
  6. Smith A.D. (2000). Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology. Oxford University Press. səh. 592. ISBN 0-19-854768-4.
  7. 1 2 3 4 5 Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walters P (2002). Molecular Biology of the Cell. Nyu-York, London: Garland Science. ISBN 978-0-8153-3218-3.
  8. [Saji F, Samejima Y, Kamiura S, Koyama M "Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal interface"] (#bad_url). 1999.
  9. Van de Perre P. "Transfer of antibody via mother's milk". 6 mart 2020 tarixində orijinalından arxivləşdirilib.
  10. Keller MA, Stiehm ER (2000). "Passive immunity in prevention and treatment of infectious diseases". 6 mart 2020 tarixində orijinalından arxivləşdirilib.
  11. Medzhitov R (oktyabr 2007). "Recognition of microorganisms and activation of the immune response". 6 mart 2020 tarixində orijinalından arxivləşdirilib.
  12. Matzinger. P (2002). The Danger Model: A Renewed Sense of Self (PDF).
  13. Kumar H, Kawai T, Akira S (2001). Pathogen recognition by the innate immune system. səh. 16–34.
  14. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. (2002). Innate Immunity. Nyu-York.
  15. Schroder K, Tschopp J. (19 mart 2010). The inflammasomes. səh. 821–832.
  16. Beutler B, Jiang Z, Georgel P, Crozat K, Croker B, Rutschmann. Genetic analysis of host resistance: Toll-like receptor signaling and immunity at large (PDF). səh. 353-389.
  17. Botos I, Segal DM, Davies DR (aprel, 2011). "The Structural Biology of Toll-Like Receptors". (#archive_url)
  18. Takeda K, Kaisho T, Akira S (2003). "Toll-Like Receptors". 10 mart 2020 tarixində orijinalından arxivləşdirilib.
  19. Thompson MR, Kaminski JJ, Kurt-Jones EA, Fitzgerald KA (2011). Pattern Recognition Receptors and the Innate Immune Response to Viral Infection. səh. 920-940.
  20. Platnich JM, Muruve DA. NOD-like receptors and inflammasomes: A review of their canonical and non-canonical signaling pathways. səh. 4-14.
  21. Boyton RJ, Openshaw PJ (2002). Pulmonary defences to acute respiratory infection. səh. 1–12. ISBN 11997295.
  22. Agerberth B, Gudmundsson GH (2006). Host antimicrobial defence peptides in human disease. səh. 67-90. ISBN 978-3-540-29915-8.
  23. Moreau JM, Girgis DO, Hume EB, Dajcs JJ, Austin MS, O'Callaghan RJ (2001). Phospholipase A(2) in rabbit tears: a host defense against Staphylococcus aureus. səh. 2347–54.
  24. Hankiewicz J, Swierczek E (1974). Lysozyme in human body fluids. səh. 205–209.
  25. Fair WR, Couch J, Wehner N (1976). Prostatic antibacterial factor. Identity and significance. səh. 169–177.
  26. Yenugu S, Hamil KG, Birse CE, Ruben SM, French FS, Hall SH (2003). səh. 473–483 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1223422/ (#bare_url_missing_title).
  27. Smith JL (2003). The role of gastric acid in preventing foodborne disease and how bacteria overcome acid conditions. səh. 1292–1303.
  28. Gorbach SL (1990). Lactic acid bacteria and human health. səh. 37–41.
  29. Hill LV, Embil JA (1986). Vaginitis: current microbiologic and clinical concepts. səh. 321-331.
  30. Reid G, Bruce AW (2003). Urogenital infections in women: can probiotics help?. Postgraduate Medical Journal. səh. 428–432.
  31. Alminen SJ, Gueimonde M, Isolauri E (2005). Probiotics that modify disease risk. The Journal of Nutrition. səh. 1294-98.
  32. Reid G, Jass J, Sebulsky MT, McCormick JK (2003). Potential Uses of Probiotics in Clinical Practice. səh. 658-672.
  33. 1 2 Janeway CA, Jr. (2005). Immunobiology. ISBN 0-443-07310-4.
  34. Withers DR. Innate lymphoid cell regulation of adaptive immunity. səh. 123–30.
  35. Ryter A (1985). Relationship between ultrastructure and specific functions of macrophages. səh. 119–33.
  36. Langermans JA, Hazenbos WL, van Furth R (1994). Antimicrobial functions of mononuclear phagocytes. Journal of Immunological Methods. səh. 185–94.
  37. May RC, Machesky LM (2001). Phagocytosis and the actin cytoskeleton. səh. 1061–77.
  38. Salzet M, Tasiemski A, Cooper E (2006). Innate immunity in lophotrochozoans: the annelids. səh. 3043–50.
  39. Zen K, Parkos CA (2003). Leukocyte-epithelial interactions. səh. 557–64.
  40. 1 2 Stvrtinová V, Jakubovský J, Hulín I (1995). Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease. Academic Electronic Press. səh. 113. ISBN 80-967366-1-2.
  41. Rua R, McGavern DB (2015). Elucidation of monocyte/macrophage dynamics and function by intravital imaging. səh. 319–32.
  42. 1 2 Guermonprez P, Valladeau J, Zitvogel L, Théry C, Amigorena S (2002). Antigen presentation and T cell stimulation by dendritic cells. səh. 621–67.
  43. Krishnaswamy G, Ajitawi O, Chi DS (2006). The human mast cell: an overview / İnsan mast hüceyrəsi: ümumi. səh. 13-34. ISBN 1-59259-967-2.
  44. Kariyawasam HH, Robinson DS (2006). The eosinophil: the cell and its weapons, the cytokines, its locations / Eozinofil: hüceyrə və onun silahları, sitokinlər, yerləri. səh. 117–27.
  45. Spits H, Cupedo T (2012). Innate lymphoid cells: emerging insights in development, lineage relationships, and function. səh. 647–75.
  46. Gabrielli S, Ortolani C, Del Zotto G, Luchetti F, Canonico B, Buccella F, Artico M, Papa S, Zamai L (2016). The Memories of NK Cells: Innate-Adaptive Immune Intrinsic Crosstalk. Journal of Immunology.
  47. Rajalingam R (2012). Overview of the killer cell immunoglobulin-like receptor system. səh. 391–414. ISBN 978-1-61779-841-2.
  48. Kawai T, Akira S (2006). Innate immune recognition of viral infection. Nature Immunology. səh. 131–37.