Kəskin böyrək çatışmazlığı

Vikipediya, azad ensiklopediya
Jump to navigation Jump to search
Kəskin böyrək çatışmazlığı
Kəskin böyrək çatışmazlığı qabığın solğunluğu ilə ifadə olunub.
Kəskin böyrək çatışmazlığı qabığın solğunluğu ilə ifadə olunub.
XBT-10 N17.
XBT-10-KM N17
XBT-9 584
DiseasesDB 11263
MedlinePlus 000501
eMedicine med/1595 
MeSH D007675
Vikianbarın loqosu Vikianbarda əlaqəli mediafayllar

Kəskin böyrək çatışmazlığı — böyrək funksiyasının ani, saatlar və ya günlər ərzində əmələ gələn, geri dönəbilən pozğunluğu. Əvvəlki normal böyrək funksiyası bərpa oluna və ya kəskin böyrək çatışmazlığı fonunda xroniki böyrək çatışmazlığı meydana çıxa bilər. Normal böyrək funksiyasından sonra, artıq mövcud xroniki böyrək xəstəliyi fonunda və ya kəskin böyrək xəstəliyi çərçivəsində meydana çıxa bilər.

Klinik şəkli[redaktə | mənbəni redaktə et]

Böyrək çatışmazlığı dedikdə renal bir fon xəstəliyin mövcudluğundan asılı olmadan[1] yumaqcıq və ya kanalcıqların[2] çatışmazlığı səbəbindən böyrəklərin yetərsiz fəaliyəti nəzərdə tutulur. Demək olar ki, hər zaman böyrəklər böyrək çatışmazlığı zamanı sağlamdır (böyək xəstəliyi olmadan böyrək çatışmazlığı).[3] Bunun əksi böyrək çatışmazlığı olmayan böyrək xəstəliyindən ayırd edilməlidir. Əlavə olaraq kəskin böyrək zədələnməsi, kəskin böyrək xəstəliyi və xroniki böyrək xəstəliyi də ayırd edilir.[4] Səbəblər zədələnmə yerinə uyğun olaraq prerenal, renal, postrenal olaraq təsnif edilir. Böyrəkdən qabaq (prerenal) zədələnmə səbəbləri ilk növbədə azalmış qan həcmi (hipovolemiya; qanamalar, maye əskikliyi və ya ürək çatışmazlığı zamanı) və ya çox aşağı qan təzyiqidir (kardiorenal sindrom, şok, hepatorenal sindrom). Prerenal zədələnmələr üçün ölçü vahid zamanda ürək tərəfindən vurulan qanın həcmidir (CO-cardiac output). Böyrəklərdə meydana çıxan ikitərəfli kəskin zədələnmələr çeşidli ola bilər və nadirən rast gəlinir. Buraya kəskin qlomerulanefrit, tubulointestinal böyrək xəstəlikləri və dərman maddələrinin yan təsirləri (rentgen kontrast maddə, bir sıra antibiotiklər və s.) aiddir. Postrenal səbəblər sidik yollarını əhatə edir. Ən çox rast gəlinən səbəb prostatın xoşxassəli hiperplaziyası və ya böyrək daşları səbəbindən sidiyin ləngiməsidir. Nəticədə maye, elektrolit və turşu-qələvi mübadiləsinin requlyasiya problemləri, zülal mübadiləsinin son məhsulları (sidik turşusu) və digər maddələrin (kreatinin) orqanizmdə ləngiməsi baş verir. Bu azotemiyadan uremiyaya və uremik komaya qədər irəliləyə bilər.

Səbəbdən asılı olaraq dializ ilə reanimasiya tədbirləri vacib ola bilər. Böyrək funksiyasının yenidən bərpası üçün proqnoz yaxşı olsa belə ikincili xəstəliklər zamanı KBÇ ölümcül multiorqan çatışmazlığına apara bilər. Dializin aparılması mütləq olan xroniki böyrək çatışmazlığı yaranma riski səbəbdən asılıdır. Tibbdə böyrək çatışmazlığından danışıldıqda hər zaman söhbət ikitərəfli böyrək çatışmazlığından gedir. Birtəfərli ekstrarenal böyrək çatışmazlığı düşünülə bilməz.[5] Və birtərəfli intrarenal böyrək çatışmazlığı zamanı sağlam böyrək tərəfindən klinik əhəmiyyətli böyrək çatışmazlığının qarşısı alınır (istisna xəstə böyrək). Bu səbəbdən böyrək xəstəliyi və böyrək çatışmazlığı arasındakı fərq çox əhəmiyyət daşıyır. Erkən və yeni doğulanlarda böyrək çatışmazlığı fiziolojidir. 1 kq çəkililərdə qlomerulyar filtrasiya sürəti(GFR) 0,2 ml/dəq, 2 kq çəkililərdə 0,5 ml/dəq təşkil edir. Vaxtında doğulmuşlarda isə GFR 1,5 ml/dəqiqədir.[6]

Təsnifatı[redaktə | mənbəni redaktə et]

Kəskin böyrək çatışmazlığının klinik şəkli serum kreatininin minimal artışından böyrək funksiyasının tamamilə itməsinə qədər fərqlilik göstərir.

Kəskin Böyrək Zədələri Şəbəkəsi (AKIN tərifi) tərəfindən kəskin böyrək zədələnməsinin tərifi
Böyrək funksiyasının ani (48 saat içində) azalması:
  • serum kreatininin 0,3 mq/dl və daha yüksək olması
  • serum kreatininin 50% və daha çox artması
  • sidik ifrazının 6 saatdan uzun müddətdə 0,5(ml/kq)/h-dan aşağı olması
Kəskin böyrək çatışmazlığının mərhələləri
RIFLE-təsnifatı AKIN-təsnifatı Serum-Kreatinin Sidik ifrazı
Risk 1 1,5–1,9 qat kreatinin artışı

kreatinin artışı ≥ 0,3 mq/dl

6 saatda < 0,5 ml/kq/h
Zədə 2 2–2,9 qat kreatinin artışı 12 saatda < 0,5 ml/kq/h
Çatışmazlıq 3 ≥ 3 qat kreatinin artışı 24 saatda < 0,3 ml/kq/h və ya 12 saat anuriya
İtki * 4 həftədən uzun davam edən böyrək çatışmazlığı
Son mərhələ böyrək xəstəliyi (ESRD) * 3 aydan uzun davam edən böyrək çatışmazlığı

Yeni təsnifatın çatışmazlıqları:

  • Təsnifat kəskin böyrək funksiyasının pisləşməsinin səbəblərini əhatə etmir.
  • Xüsusilə qan axışının azalması, sidik ifrazı pozğunlğu və böyrək toxuması zədələnməsi səbəbindən əmələ gələn funksiya pozğunluqları arasında fərq qoymur.

Etiologiyaya görə təsnifat[redaktə | mənbəni redaktə et]

KBÇ-nin klassifikasiyası etiologiyaya əsaslanır. Amma xəstəliyin səbəbinin yerləşməsinə əsaslanan təsnifat geniş yayılmışdır.[7]

Prerenal KBÇ[redaktə | mənbəni redaktə et]

Prerenal səbəblərdən KBÇ ən çox rast gəlinən formadır. Prerenal azotemiya olaraq da təsvir edilir.[8][9] Burada böyrək zəifliyi böyrək toxumasında struktur, mikroskopik və ya histoloji dəyişikliklərə əsaslanmır. Daha çox böyrək xəstəliyi olmadan böyrək çatışmazlığından bəhs edilir. Səbəb renal hipoperfuziya ilə ürəyin vurduğu qanın vahid zamandakı miqdarının çox aşağı olmasıdır.[10][11] Renal perfuziya, beləliklə qlomerulyar filtrasiya, son olaraq podositlərin fəaliyyəti azalır. Prerenal böyrək çatışmazlığı yetərsiz böyrək perfuziyası səbəbindən filtrasiya funksiyasının geri dönə bilən məhdudlaşmasıdır. KBÇ-nin səbəbləri mütləq və nisbidir

İntrarenal KBÇ[redaktə | mənbəni redaktə et]

Böyrək çatışmazlığının səbəbi olaraq ikitərəfli böyrək xəstəliyinin ağırlaşması olaraq böyrəyin ekskretorfiltrasiya funksiyasının ani çatışmazlığı nadirdir.[13] Renale Krankheiten (intrinsische Nierenerkrankungen,[14] Hətta bir tibbi lüğət intrarenal böyrək çatışmazlığının mövcud olmasına şübhəlidir. Sitat:"KBÇ böyrək xəstəliyinə bağlı deyildir."[15] Eyni zamanda kəskin intrinsik[16] və ya intrarenal böyrək çatışmazlığı ekstrarenal böyrək çatışmazlığından ayırd edilir. Diqqət edilməlidir ki, tubulyar xəstəliklərin (kanalcıq çatışmazlığı[17]) qlomerulyar filtrasiyaya birbaşa təsiri yoxdur. Buna görə kəskin tubulonekroz intrarenal KBÇ-nin sinonimi olaraq işlədilməməlidir.[18] İntrarenal KBÇ-ə nümunələr:

Postrenal KBÇ[redaktə | mənbəni redaktə et]

Kəskin postrenal böyrək çatışmazlığı nadirdir və adətən geri dönəndir. Təktərəfli sidik axını maneələri normalda klinik böyrək çatışmazlığına səbəb olmaya bilər, belə ki, digər böyrək buna əngəl olur.[26] Bu səbəbdən Ulrich Thomae anuriya ilə postrenal obstruksiyanı" və nəticəsində böyrək çatışmazlığını KBÇ hesab etmir.[27] Ayrıca bütün bu səbəblər çox zaman ağrılı olur, bu səbəbdən adətən sürətli müvəffəqiyyətli terapiyayla nəticələnirlər. Məsələn, birtərəfli böyrək daşı səbəbli sidik ləngiməsi ilkin olaraq qlomerulyar filtrasiyanın pozulmasına aparmaz; birincili sidiyin tam tubulyar reabsorbsiyası zamanı birtərəfli anuriya meydana çıxır.

Efferent sidik yollarının kompressiyası və daralması sidik keçməzliyinə qədər drenaj pozğunluqlarına gətirir. Məsələn:

  • böyrəklərin, sidik borularının, sidik kisəsinin, sidik yolunun ağır anadangəlmə anomaliyaları;[28]
  • müvafiq drenaj maneələri ilə ginekoloji xəstəliklər (endometrioz);
  • arzuolunmaz dərman təsirləri (məsələn qanlioblokator;
  • avtonom neyropatiya;[29]
  • bilateral sidik borusu daşları, böyük tumorlar, retroperitoneal fibrozlar və iltihab zamanı sidik borusunun ikitərəfli obstruksiyası;[30]
  • şistosomiyaz zamanı, şüalanmadan sonra və ya Ormond xəstəliyində sidik borularının fibrozu;
  • sidik kisəsinin daralması və ya yırtılması;[31]
  • əməliyyat, yaralanma və ya iltihabdan sora çapıq strikturaları ilə sidik yolunun daralması;
  • sidik yolunun digər stenozları (prostat böyüməsi, tumorlar, yanlış yerləşdirilmiş sidik kisəsi kateterləri);
  • obstruktiv uropatiya və bilateral reflüks nefropatiya;[32]
  • digər səbəblər (fimoz, parafimoz, yad cisim, konkrement və ya göbələk inkişafı;[33]

Patofiziologiya və patogenez[redaktə | mənbəni redaktə et]

KBÇ-nin əsas səbəbkarı funksional hüceyrələrin məhv olmasına gətirən böyrək toxumasının yetərsiz oksigen təminatıdır.

Birincili zədələnmə tubulyar hüceyrələri əhatə edir. Yüksək aktivlikli hüceyrələr zədələnmə zamanı kanalcıq boşluğunu tıxayan mukoprotein silindrlər əmələ gətirir. Böyrək funksiyasının çatışmazlığına bu obstruksiya cavabdehdir. Unutmaq olmaz ki, qlomerullar və kanalcıqların tamamilə ayrı vəzifələri var və bir-birindən asılı olmadan fəaliyyət göstərirlər. Kanalcıq zədələnməsinin GFR-nin(qlomerulyar filtrasiya sürəti) azalmasına və xüsusilə oliquriyaanuriyaya necə səbəb olduğu aydınlaşdırılmalıdır.[34] Histologiyada uyğun isbat nadirən tapılır. Çünki tubulopatiyalar (böyrək kanalcıqlarının iltihabından tubulyar nekroza qədər) əksinə azalmış reabsorbsiya ilə poliuriyaya səbəb olurlar.[35]

Kəskin intrarenal böyrək çatışmazlığının səbəbləri[redaktə | mənbəni redaktə et]

Təməldə 3 səbəb kompleksi təsvir edilir:

  • ekzogen və ya endogen damar daralması- vazokonstriksiya
  • oksigen azlığı- hipoksiya, işemiya
  • böyrəklərə zəhərli təsir göstərən maddə- yad böyrək zəhəri və ya bədənin nefrotoksini

Vazokonstriksiya[redaktə | mənbəni redaktə et]

Normal böyrək funksiyası üçün böyrək arteriyası ilə yetərli qan təminatı önəmlidir. Qlomerulda birincili sidiyin yetərli filtrasiyasını təmin edən təzyiq mövcuddur. Böyrəklər autorequlyasiya mexanizminə (rennin-angiotenzin-aldosteron sistemi) sahib olduğu üçün normal filtrasiya üçün 80 mmHg sistemik qan təzyiqi kifayətdir. Xüsusilə endogen katexolaminlərin ifrazı formasında stress reaksiyası qan dövranı çatışmazlığı zamanı böyrəklərin funksiya itkisi üçün məsuliyyətlidir. Sistemik qan təzyiqi bir sərhəd dəyərin altına düşərsə, afferent arteriya üzərində bu katexolaminlərin təsiri ilə simpatik qarşı requlyasiya daha çox perfuziya itkisinə səbəb olur. Beləliklə filtrasiya təzyiqi də düşür. Filtrasiya təzyiqinin 10–15 mmHg-ə düşməsi filtrasiyanın dayanmasına və nəticədə anuriyaya apara bilər. Endogen katexolaminlərdən əlavə sepsis və multiorqan çatışmazlığı zamanı ifraz olunan bəzi sitokinlər böyrək damarlarına vazokonstriktor təsir göstərirlər. Onlar bununla da nefrotoksik təsir edirlər.

Hipoksiya və işemiya[redaktə | mənbəni redaktə et]

Hipoksiya bir orqan və ya toxumanın oksigen çatışmazlığı, işemiya isə az qanlanması olaraq ayırd edilir.[36] Səbəb orqanizmin yetərsiz oksigen qəbulu və ya yuxarıda qeyd edilən vazokonstriksiya ola bilər. Nəticə böyrək hüceyrələri aerobdan anaerob qlikolizə keçə bilməyəndə hüceyrələrdə enerji daşıycısı ATF-nin azalmasıdır. Tubul hüceyrələri bu imkana yalnız çox məhdud ölçüdə sahibdirlər ki, bu da onların erkən funksiya pozğunluğuna səbəb olur. 25 dəqiqəyə qədər işemiya çox kiçik və geri dönə biləcək morfoloji dəyişikliklərə aparır. 40–60 dəqiqəlik işemiyadan sonrakı dəyişikliklər də hələ geri dönəndir. 2 saat və daha uzun müddət oksigen çatışmazlığı isə böyrəklərdə quruluş və funksiya dəyişiklərinə səbəb olur.

Nefrotoksin[redaktə | mənbəni redaktə et]

Nefrotoksik təsir göstərə bilən bir sıra endogen və ekzogen maddələr var.

Endogen tərəfdən massiv hemoliz və əzələ hüceyrəsi ölümündən sonra azad olan zülallar hemoqlobinmioqlobin əsasdır. Onlar birbaşa tubulyar hüceyrələrə təsir edir. Multiorqan çatışmazlığı və sepsis çərçivəsində azad olan mediatorlar isə vazokonstriksiya üzərindən bilavasitə nefrotoksik təsir göstərirlər.

Saysız ekzogen nefrotoksinlər arasında aminoqlikosid antibiotikləri (gentamisin) əsas rol oynayır, buna görə böyrəyi təhdid edən vəziyyətlərdə (şok, böyrək xəstəliyi) onun istifadəsi tənzimlənməlidir. Pankreatitə və metisillinə rezistent Staphylococcus aureus infeksiyalarına qarşı antibiotiklər də həmçinin pasientlər üzəridə güclü neqativ təsirlər göstərdi: qısa müddət içində (2–3 saat) kəskin böyrək çatışmazlığı, çoxlu orqan çatışmazlığı səbəbilə az qala kollapsa qədər. Yalnız dərhal aparılan dializ pasienti xilas etdi. Nefrotoksin üçün başqa bir misal yod tərkibli kontrast maddələrdir. Məhdud böyrək funksiyaları zamanı onların istifadəsi yaxşı dəyərləndirilməlidir.

Kəskin böyrək çatışmazlığı üçün risk faktorları[redaktə | mənbəni redaktə et]

Risk faktorlarına KBÇ meydana çıxma ehtimalını artıran aşağıdakı xüsusiyyətlər aiddir:

  • xroniki risk faktorları: illərdir mövcud olan hipertoniya, şəkərli diabet, ürək, ağciyər və böyrək xəstəlikləri, yuxarı yaş, ağrıkəsici vasitələrin sui-istifadəsi (xüsusilə opioid olmayan analgetiklər)
  • kəskin risk faktoları: hipotenziya, infeksiyalar, hemoliz, rabdomioliz, kəskin pankreatit, damardaxili laxtalanma, nefrotoksik dərmanlarla terapiya

Kompleks xəstəlik formasıda politravma, sepsis, pankreatit və yanıq xəstəliyi önəmli rol oynayır. Böyrəyə hələ təsir göstərməyibsə, multiorqan çatışmazlığı KBÇ üçün ən yüksək riski daşıyır.

Kəskin böyrək çatışmazlığının mərhələləri[redaktə | mənbəni redaktə et]

KBÇ zamanı klassik 4 faza ayırd edilir:

  1. İnduksiya : böyərəyin qanlanmasının və qlomerulyar filtrasiyasının azalması və tubulyar zədələnmə ilə zərər verən proseslərin meydana çıxması. Bu fazada simptomlar olmur.
  2. Oliqo-anuriya : bu fazada aşağıda qeyd olunan laboratoriya tapıntıları üzə çıxır. Günlərdən həftələrə qədər davam edir.
  3. Sağalma : bu faza poliurikdir və adətən 1 gün davam edir.
  4. Restitusiya : Pasientlərin 80–90%-də aylar ərzində böyrək funksiyasının tamamilə sağalması əldə edilir. Geri qalan pasientlərdə xroniki böyrək çatışmazlığı inkişaf edir.

Bu klassik gediş müasir reanimasiya tibbində nadirən rastlanılır, çünki əvvəlcədən mövcud olan böyrək xəstəlikləri və multiorqan çatışmazlığı gedişi güclü modifikasiya edir.

Diaqnoz[redaktə | mənbəni redaktə et]

Anamnez[redaktə | mənbəni redaktə et]

Xəstəlik tarixi toplanarkən yuxarıda qeyd edilənlərə əsasən KBÇ üçün risk faktorları araşdırılır.

Status praesens[redaktə | mənbəni redaktə et]

Vəziyyəti dəyərləndirərkən hidrasiya və dehidrasiya əlamətləri axtarılmalıdır. Ayrıca böyrəklərin, sidik kisəsinin və prostatın palpasiyası vacibdir. Kliniki olaraq təcili situasiyalarda hiperventilyasiya, sidik qoxusu, uremik komaya çatan yuxululuq nəzərə çarpır.

Laborator müayinə üsulları[redaktə | mənbəni redaktə et]

Vahid zamandakı sidik miqdarı müəyyənləşdirilir:

Anuriya < 50–100 ml/24s
Oliqouriya < 500 ml/24s, < 20 ml/s
Poliuriya > 3000 ml/24s, > 125 ml/s

KBÇ an-, oliqo-, poliuriyayla müşayiət oluna bilər. Böyrəklərin ekskresiya fəaliyyətini dəyərləndirmək üçün serumdakı kreatinin və sidik cövhəri istifadə olunur. Zülal mübadiləsinin son məhsulları olan bu substantlar birbaşa zəhərli təsir etmir. Baxmayaraq ki sidik cövəri hüceyrənin maddələr mübadiləsini zədələyir, lakin uremik sindromun səbəbkarı deyil. Konsentrasiyası sidik cövhəri ilə korrelyasiya edən digər parçalanma məhsuları zəhərlidir. Onların tutulumu uremiyaya aparır. Bu parçalanma məhsulları böyrək əvəzedici metodlarla (dializ, hemofiltrasiya) orqanizmdən uzaqlaşdırıla bilər.

Sidik cövhəri Oliqo-, anuriya zamanı >25–33 mmol/l, poliuriya zamanı >50 mmol/l olduqda KBÇ təsdiqlənir və böyrək əvəzedici proseduru (hemofiltrasiya, hemodializ) həyata keçirilir.
Kreatinin Kreatinin >0,5–2 mq/dl-ə qalxması böyrək çatışmazlığına işarədir. Parametr qeyri-dəqiqdir. Kreatinin klirensi (GFR) daha etibarlıdır. Onun 5 ml/dəq-ə düşməsi böyrək əvəzedici prosedurlar üçün göstərişdir.

Prerenal və intrarenal böyrək çatışmazlığı arasında differensial diaqnostika önəmlidir.

Prerenal KBÇ İntrarenal KBÇ
Sidiyin osmolyarlığı (mosmol) >500 <300
Sidik-/Plazma osmolyarlığı >1,1 0,9–1,05
Sidik-Natrium (mmol/l) <10 >30–40

Differensial diaqnoz[redaktə | mənbəni redaktə et]

Qarın boşluğuna sidiyin sızması ilə nəticələnən patologiya olduqda (məsələn, sidik kisəsi yırtığı), sidikdəki substansiyalar yenidən qana sorulur. Normal böyrək funksiyasına rəğmən sidik cövhəri və kreatinin serumda qalxır. Bu hal yalançı böyrək çatışmazlığı adlanıdırlır.

Terapiya[redaktə | mənbəni redaktə et]

KBÇ başlamışdırsa prosesi dayandıracaq terapiya mövcud deyil. Xəstəliyin stadiyasına görə ayırd edilir

  • profilaktik müalicə
  • KBÇ üçün müalicə

Profilaktik müalicə[redaktə | mənbəni redaktə et]

Məqsəd mümkün qədər sürətli böyrək toxumasının yetərli oksigen təminatı ilə böyrəyin qanlanmasını yenidən qurmaqdır. Buna nail olduqda böyrək funksiyasını yenidən qazanmağa doğru yaxşı tendensiya göstərir, əks halda aşkar böyrək çatışmazlığının yaranma təhlükəsi üzə çıxır. Kəskin terapiya əsaslanır:

  1. həcm əvəzetməsi ilə yetərli böyrək qanlanmasının təminatı;
  2. stabil qan dövranının təminatı, bu halda katexolaminlərin qəbulu;
  3. osmotik diuretiklərin sınanması;

Xüsusi forma rentgen kontrast maddə ilə meydana çıxan böyrək çatışmazlığıdır. Adətən kontrast qəbulu əvvəldən planlandığı üçün riskli pasientlərdə böyrək zədələnməsindən qabaq profilaktika mümkündür.

Böyrək qanlanması[redaktə | mənbəni redaktə et]

Həcm əvəzetmənin təhlükəsi ağciyərlərin artıq hidratasiyası ilə nəticələnən (ağciyər ödemi) qan dövranının həcm yüklənməsidir. Mərkəzi venoz təzyiq 12 mmHg, ağciyər kapillyarlarının qapanma təzyiqi 15 mmHg dəyərində müəyyənləşməlidir. Elektrolit statusundan asılılıqda kristalloid məhlula üstünlük verilir.

Qan dövranının stabilizasiyası[redaktə | mənbəni redaktə et]

Dobutamin böyrək dostu katexolamin olaraq tanınır. Dopaminin böyrək dozunun qəbulu bir tərəfdən kardial yan təsirlər, digər tərəfdən proqnostik faydaların olmaması səbəbindən rədd edilir. Müxtəlif çalışmalarda son nəticə, kreatinin artımı, dializ pasientlərinin sayı və ya reanimasiyada qalma müddəti baxımından heç bir fayda göstərilə bilinmədi. Buna qarşı potensial yan təsirlərlə zədələnmə iləri sürülür.[37]

Diuretiklər[redaktə | mənbəni redaktə et]

Diuretiklər özlüyündə böyrəyi zədələyən vasitələrdir; onlar böyrək kanalcıqlarının reabsorbsiyasını pisləşdirir. ayrıca baxmayaraq ki bu dərmanın istifadəsi diurezi artırır, lakin KBÇ-nin proqnozunu yaxşılaşdırmır. Diuretiklərin faydası sadəcə müəyyən zaman aralığında maye balansının idarə edilməsidir. Postrenal böyrək çatışmazlığı və anuriya zamanı bu terapiya mütləq əks-göstərişdir.

Müalicə[redaktə | mənbəni redaktə et]

Beyin və ürəyin əksinə böyrəkdə adətən hüceyrə ölümü ilə işemik epizoddan sonra funksiya itkisi geri qayıda bilir. KBÇ zamanı terapiyanın mənası böyrək yenidən fəaliyyətə başlayana qədər böyrək funksiyasını dializ ilə əvəz etməkdən ibarətdir. Tez-tez böyrək funksiyası dializ olmadan ürək həcminin normallaşması ilə davamlı yaxşılaşır.[38]

Böyrək əvəzedici prosedurlar idarə edilə bilinməyən hiperhidratasiyada, xüsusilə ağciyərlərdə, 6,5 mmol/l-dən yüksək serum kalium miqdarında, asidoz və uremiya simptomları zamanı göstərişdir.[39] Hemofiltrasiya və dializ qan dövranını stabilləşdirməklə yanaşı böyrək qan axınını yaxşılaşdırmaq üçün də istifadə edilir.

Postrenal səbəblərin müalicəsi[redaktə | mənbəni redaktə et]

Burada məqsəd uroloq tərəfindən sidik axınını təmin etmək üçün ya səbəbin həlli ilə, ya da hər iki sidik borusuna stendin qoyulması ilə axın əngəlinin kənarlaşdırılmasıdır. Ağır hallarda həmçinin transuretral və ya suprapubik sidik kisəsi kateteri, urosotma və ya yeni sidikliyin qoyulması düşünülür. Yalnız çox nadir hallarda ikitərəfli nefrostoma gərəkli olur.

Proqnoz[redaktə | mənbəni redaktə et]

Böyrək funksiyasının bərpası KBÇ-dən sonra adətən tam olmur. KBÇ səbəbindən artıq dializ müalicəsi vacib olan, sonrakı gedişatda yüksək xroniki böyrək çatışmazlığı inkişaf etmə ehtimalı olan pasientlər var.[40][41][42]

İstinadlar[redaktə | mənbəni redaktə et]

  1. Linus Geisler (Hrsg.): Lexikon Medizin. 4. Auflage. Lexikon-Redaktion Urban & Schwarzenberg, Sonderausgabe. Naumann & Göbel Verlagsgesellschaft, Köln ohne Jahr [2005], ISBN 3-625-10768-6, S. 1207.
  2. Maxim Zetkin, Herbert Schaldach: Wörterbuch der Medizin. Verlag Volk und Gesundheit, Berlin (DDR) 1956, S. 622. Identisch bis zur 4. Auflage, Berlin 1969. Nicht mehr so deutlich ab der 5. Auflage, Deutscher Taschenbuch Verlag, München 1974, ISBN 3-423-03029-1.
  3. Linus Geisler (Hrsg.): Lexikon Medizin. 4. Auflage. Lexikon-Redaktion Urban & Schwarzenberg, Sonderausgabe. Naumann & Göbel Verlagsgesellschaft, Köln ohne Jahr [2005], ISBN 3-625-10768-6, S. 1207.
  4. Raphael Weiss u. a.: Akute Nierenschädigung. Ein häufig unterschätztes Problem in der perioperativen Medizin. 2019, S. 835.
  5. Walter Siegenthaler (Hrsg.): Differentialdiagnose innerer Krankheiten. 15. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1984, ISBN 3-13-344815-3, S. 25.34 bis 25.39.
  6. Markus Daschner: Tabellarum nephrologicum. 3. Auflage. Shaker Verlag, Aachen 2009, ISBN 978-3-8322-7967-7, S. 67.
  7. Şablon:Literatur
  8. Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361.
  9. Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): Blutreinigungsverfahren. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 529.
  10. Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361.
  11. Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): Blutreinigungsverfahren. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 520.
  12. Hexal Taschenlexikon Medizin. 2. Auflage. Urban & Schwarzenberg, München / Jena 2000, ISBN 3-437-15010-3, S. 541.
  13. Roche Lexikon Medizin. 5. Auflage. Urban & Fischer, München / Jena 2003, ISBN 3-437-15156-8, S. 1331.
  14. Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 362.
  15. Georg A. Narciß: Knaurs Wörterbuch der Medizin, Droemer Knaur Verlag, München 1988, ISBN 3-426-26361-0, S. 376.
  16. Richard Fotter (Hrsg.): Pediatric Uroradiology. 2. Auflage. Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-33004-2, S. 359.
  17. Franz Volhard: Vor die Therapie setzten die Götter die Diagnose, Hoffmann-La Roche, Grenzach 1952, S. 16.
  18. Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): Blutreinigungsverfahren. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/ New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 520.
  19. Rudolf Gross, Paul Schölmerich: 1000 Merksätze Innere Medizin. 2. Auflage. Schattauer Verlag, Stuttgart / New York 1978, ISBN 3-7945-0511-5, S. 159, Nummer 759.
  20. Wolfgang Piper: Innere Medizin. Springer-Verlag, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-33725-6, S. 281.
  21. J. S. Christo, A. M. Rodrigues u. a.: Nitric oxide (NO) is associated with gentamicin (GENTA) nephrotoxicity and the renal function recovery after suspension of GENTA treatment in rats. In: Nitric oxide: biology and chemistry / official journal of the Nitric Oxide Society. Band 24, Nummer 2, März 2011, S. 77–83, doi:10.1016/j.niox.2010.12.001. PMID 21167952.
  22. T. Ichimura, C. C. Hung u. a.: Kidney injury molecule-1: a tissue and urinary biomarker for nephrotoxicant-induced renal injury. In: American Journal of Physiology-Renal Physiology. Band 286, Nr. 3, 2004, S. F552–F563, doi:10.1152/ajprenal.00285.2002. PMID 14600030.
  23. R. A. Goyer: Mechanisms of lead and cadmium nephrotoxicity. In: Toxicology Letters. Band 46, Nummer 1–3, März 1989, S. 153–162. PMID 2650022. (Review).
  24. A. Stacchiotti, E. Borsani u. a.: Dose-dependent mercuric chloride tubular injury in rat kidney. In: Ultrastructural pathology. Band 27, Nummer 4, 2003 Jul-Aug, S. 253–259. PMID 12907370.
  25. Dieter Klaus (Hrsg.): Nephrologische Erkrankungen. (= Praxis der Allgemeinmedizin. Band 7). Urban & Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore 1983, ISBN 3-541-10811-8, S. 133.
  26. Nephrologie. 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 488.
  27. Ulrich Thomae: Niereninsuffizienz. Hoechst Aktiengesellschaft, München 1989, S. 19.
  28. Jörg Dötsch, Lutz T. Weber (Hrsg.): Nierenerkrankungen im Kindes- und Jugendalter. Springer-Verlag, Berlin 2017, ISBN 978-3-662-48788-4, S. 172.
  29. Hans-Hellmut Neumeyer: Akutes Nierenversagen. In: Blutreinigungsverfahren. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 520.
  30. Helmut Geiger: Akutes Nierenversagen. In: Helmut Geiger, Dietger Jonas, Tomas Lenz, Wolfgang Kramer (Hrsg.): Nierenerkrankungen. Schattauer, Stuttgart / New York 2003, ISBN 3-7945-2177-3, S. 3.
  31. Walter Siegenthaler u. a. (Hrsg.): Lehrbuch der inneren Medizin. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1992, ISBN 3–13-624303-X, S. 524.
  32. Karl Schärer, Otto Mehls (Hrsg.): Pädiatrische Nephrologie. Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg 2002, ISBN 3-642-62621-1, S. 77.
  33. Wolfgang Piper: Innere Medizin, Springer-Verlag, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-33725-6, S. 281.
  34. Klaus Thurau, John W. Boylan: Acute Renal Success − The Unexpected Logic of Oliguria in Acute Renal Failure. In: The American Journal of Medicine. Band 61, September 1976, S. 308–315.
  35. Helmut Geiger: Akutes Nierenversagen. In: Helmut Geiger, Dietger Jonas, Tomas Lenz, Wolfgang Kramer (Hrsg.): Nierenerkrankungen. Schattauer, Stuttgart / New York 2003, ISBN 3-7945-2177-3, S. 1.
  36. Für diese Forschung gab es 2019 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.
  37. R. Bellomo u. a.: Lowdose dopamin in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomized trial. Australian and New Zealand Intensiv Care Society (ANZICS) clinical trials group. In: The Lancet. Band 356, 2000, S. 2139–2143.
  38. Anderer Ansicht: Rudolf Gross, Paul Schölmerich: 1000 Merksätze Innere Medizin. 2. Auflage. Schattauer Verlag, Stuttgart / New York 1978, ISBN 3-7945-0511-5, S. 158, Nummer 759: „Ein akutes Nierenversagen läßt sich allein durch Flüssigkeitszufuhr nicht durchbrechen! Es kommt dadurch nur zur Überwässerung.“ - Das gilt wohl immer dann nicht, wenn das akute Nierenversagen auf einem absoluten oder einem relativen Volumenmangel beruht (siehe oben bei den häufigen prärenalen Ursachen).
  39. Cord Schneuzer: Niere. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Urban & Schwarzenberg, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 406 (Absolute Indikationen zur Nierenersatztherapie bei ANV).
  40. Şablon:Literatur
  41. Şablon:Literatur
  42. Şablon:Literatur